Шнуровидный тромбофлебит. Классические признаки прободной язвы («Триада Мондора») Стадии прободной язвы

Панкреатит встречается в трех формах – острой, реактивной и хронической. Наиболее тяжелая и серьезная форма заболевания – острая, при которой заболевание развивается стремительно и протекает сложно. Причины такого панкреатита заключаются в самопереваривании поджелудочной железы, вызванном вследствие закрытия просвета железы или его спазма (резкого сужения).

Чаще всего симптоматика появляется неожиданно и протекает остро. Первое, на что жалуется пациенты, — сильные боли под ложечкой, в правом и левом подреберье. Основные симптомы этого периода – рвота непереваренным желудочным содержимым и метеоризм. Совокупность трех этих компонентов в медицине называют триадой Мондора (характерная особенность при панкреатите). По характеру боль опоясывающая, чувствуется давление по уровню, немного выше пупка (на уровне расположения поджелудочной железы). Чаще всего боль появляется либо вечером, либо при несоблюдении диеты. По интенсивности болевой синдром не утихает, при длительных сильных болях больные могут потерять сознание. Наибольшей интенсивности боль достигает в области срединной линии живота, в дальнейшем она разливается по всему животу. Иррадирование для боли характерно в поясницу, грудь, подреберье. Если поражена головка поджелудочной железы, то симптоматика напоминает острый холецистит, при поражении тела железы – желудочные болезни, при заболевании хвоста – сердечные и почечные патологии. Поэтому при остром панкреатите важна дифференциальная диагностика. В некоторых ситуациях панкреатит может давать симптоматику шока – холодный пот, падение давления, тахикардию и слабый нитевидный пульс. В начале процесса возможно повышение температуры до высоких показателей, после чего держится субфебрилитет. Пациенты при панкреатите беспокойны, зачастую излишне нервозны, просят обезболивающих средств. При остром панкреатите на лице пациентов и животе возникают цианотические пятна (в некоторых случаях — гиперемия)

Лечение острого панкреатита может быть как консервативным, так и хирургическим.

Для обоих тактик лечения характерно несколько этапов: 1. устранение болевого синдрома, 2. очищение крови, 3. строгая щадящая диета, 4. лечение симптомов панкреатита.

С целью снятия болевого синдрома используют как ненаркотические препараты, так и наркотические (при особо тяжелых случаях).

Для очистки крови применяется инфузионная терапия – вводятся растворы, которые разбавляют кровь и понижают таким образом уровень ферментов поджелудочной железы в крови. Нейтрализовать ферменты поджелудочной пациентам можно с помощью препаратов трасилол, гордокс или контрикал.

Чтобы обеспечить покой поджелудочной железе, необходимо первое время голодать, а пить только воду. Потребности организма в питательных веществах обеспечиваются путем введения специальных растворов внутривенно. В течение всего голодания организм будет поддерживаться именно таким способом. Обычно голодание назначают на три-шесть дней, а потом пациенту разрешают употреблять жидкую пищу в небольших объемах.

Чтобы облегчить симптоматические признаки дают препараты, подавляющие рвотный рефлекс (особенно если рвота не прекращается), увеличивающие уровень кальция в крови и т.д.

В некоторых случаях пораженный орган может быть инфицирован. Для того, чтобы этого не случилось, необходимо назначить курс антибиотиков с целью профилактики.

Обычно консервативной терапии придерживаются около недели (если нет необходимости срочной операции). При улучшении ситуации лечение продолжают дальше, а если вышеперечисленные методы не помогли, тогда проводят операцию – лапаротомическое вмешательство, чтобы удалить некротизированные части поджелудочной железы. Операция проводится под общим наркозом.

Хирургическое лечение панкреатита применяется при некротизированном панкреатите либо при серьезных осложнениях (перитонит, абсцесс, септическая флегмона). Операция по характеру может быть органосохраняющей (при удалении некротизированной части органа) и резекционной (полное удаление поджелудочной железы). Содержание в лечебном учреждении занимает до трех недель.

После удаления поджелудочной железы или частичного удаления одного участка пациенту необходимо помнить, что далее следует принимать ферментативные препараты, которые в некоторой степени будут замещать функции поджелудочной. Также стоит помнить, что без поджелудочной может развиться сахарный диабет, — эта ситуация подлежит контролю со стороны медиков. Дальнейшее питание – щадящее, без продуктов, провоцирующих нагрузку на желудочно-кишечный тракт.

Воспаление поджелудочной железы - грозное заболевание, именуемое панкреатитом. Сущность процесса в том, что ферменты для пищеварения в кишечник не попадают. Они остаются в тканях органа. Здесь же активируют свое действие и начинают расщеплять ткани железы вместо пищи. В результате ее клетки отмирают.

Чем больше очаги поражения, тем меньше функциональность органа. Как итог, организм начинает лихорадить от недостатка ферментов и гормонов, вызывая нарушения обменных процессов в клетках. Человек теряет здоровье на глазах. Патология в железе носит название деструктивный панкреатит. Это самая тяжелая форма из панкреатитов. Второе ее название – панкреонекроз. Такое заболевание может вызвать летальный исход. По статистике это случается в 25 % случаев, а если время упущено, то % доходит до 40.

Панкреонекроз выделяется в несколько категорий по сопровождающим факторам: тяжести развития панкреатита, месте возникновения, длительности течения. Категории приобретают следующие формы:

• абортивная, отечная, острая сопровождается отеком тканей паренхимы и развитием некроза тканей;
• жировая - необратимое окончание актуальной жизнедеятельности клеток при активации жироразрушающего фермента - липазы;
• геморрагическая - возникает в случаях острого панкреатита или обострении хронического. Сущность процесса в быстром и необратимом отмирании клеток при активировании протеазы фермента, разрушающего структуры белков;
• очаговая – изолированное поражение очагов железы, не превышающее 30% всех тканей. Деструкция захватывает парапанкреатическую клетчатку;
• вялотекущая – опасная из-за отсутствия выраженных симптомов и адекватного лечения;
• гемостатичная, гнойная говорит сама за себя. Возникают очаги, наполненные кровью или другой жидкостью, которая способна загноится и выйти в забрюшинную область.

Такие деструктивные формы панкреатита создают свои симптомы, по которым можно судить о степени поражения поджелудочной железы. По ним различают стадии развития панкреонекроза:

1. Первоначальный этап, асептический панкреатит, первые 4–7 дней. Затем прогрессирует некротическая патология, начинающаяся с заражения бактериями, жизнедеятельность которых выбрасывает в кровь токсины. Возникает токсемия;
   скопление некротических тканей, кровоизлияния провоцируют абсцесс, который может образоваться как в железе, так и за ее пределами, в органах, окружающих железу.
2. Процессы распада продолжаются, абсцессы увеличиваются, что приводит к гнойным изменениям в железе и отравлении всего организма. На этом этапе смертность доходит до 30%, если в случае не инфицированного панкреонекроза погибает всего 10% пациентов.

Причины

Природой заложена крепость и надежность человеческого организма. И только стечение ряда факторов и причин дают его сбои. Незначительное заболевание провоцирует возможности опасных патологий. Правильная диагностика - успех излечения. Лечить надо первопричину недуга, а не его симптоматику.

Обобщая по-крупному причины возникновения деструктивного панкреатита, в основном согласно статистике выделяют две:

• 70 % пациентов этого недуга длительное время принимают алкоголь;
• 30% больных имеют сопутствующее заболевание - желчнокаменную болезнь.

Причины панкреатита можно разграничить на более мелкие провокаторы:

Все эти факторы нарушают защитные функции поджелудочной железы:

• усиливается секреция;
• сильно растягиваются протоки;
• нарушается отток панкреатического сока;
• появляется отечность паренхимы;
• включается неверная активация ферментов;
• разрушаются стенки сосудов.

Такие последствия сбоя в работе органа вызывают интоксикацию всего организма, задевая работу печени, почек, мозга, сердечно-сосудистой системы.

Триада Мондора

Острый деструктивный панкреатит в своей основе имеет 3 главные симптомы:

• боль;
• рвота;
• метеоризм.

Их именуют триадой Мондора.

Боль настигает внезапно по истечении некоторого времени после приема обильной трапезы: жирной, жареной плюс алкоголь. Продолжительность и их сила могут спровоцировать болевой шок, потерю сознания. Место локализации живот, отдел выше пупка. Рвота многократно сотрясает организм, не принося облегчения, но обезвоживает его. Метеоризм раздувает тело, что кажется, разорвет его. Очень неприятный симптом. Этой динамике развития присущи более общие и знакомые симптомы:

повышается температура тела;

• учащается пульс;
• возникает одышка;
• желтушность кожного покрова;
• появляется испуг.

Диагностика и исцеление

Как правило, в клинику пациенты попадают при токсемии. Тяжесть состояния определяется лабораторными анализами и инструментальными исследованиями. Отступление от нормы в анализах крови, мочи и кала опытному врачу укажет на воспалительный процесс в поджелудочной железе, т. е. панкреатит.

Множество инструментальных исследований позволит добавить информацию о степени поражения органа панкреатитом:

• структура и присутствие некрозов железы определяется методом УЗИ;
• апароскопия важная часть исследования, которая позволит уточнить диагноз;
• КТ - томография компьютером дает серию снимков в разных проекциях для оценки тяжести состояния;
• целиакография - рентген дерева сосудов, питающих всю брюшную полость;
• для оценки состояния желудка используется фиброгастродуоденоскопия;
• рассмотреть слизистые оболочки сосудов в очагах поражения железы позволяет ангиография;
• радиография нужна для оценки положения плевральных полостей.

Вся диагностика направлена на разработку адекватного лечения. Цели излечения:

• прервать развитие патологического процесса панкреатита в пораженной железе;
• не допустить серьезных усугублений и старта загнивания при панкреатите.

Тактику лечения выбирает доктор. Она находится в зависимости от степени запущенности болезни:

• консервативная терапия;
• все формы острого панкреатита, имеющие инфицированную подноготную панкреонекроза, требуют хирургического вмешательства.

Фульминантная форма деструктивного панкреатита разрушает орган за несколько часов, процесс невозможно контролировать. Это прямой путь к летальному исходу, так как ни интенсивные терапевтические меры, ни оперативная интервенция бессильны. И, наоборот, панкреонекроз до вступления в свою инфекционную фазу может успешно излечиться своевременностью оказанной помощи.

Восстановительная терапия предполагает тактику лечения панкреатита с использованием антибиотиков. Затем, главенствующая составляющая лечения недуга это диета, по длительности до полугода, а возможно, придерживаться ее придется всю жизнь. В ее меню овощи, фрукты, кисломолочная продукция.

Только сила духа самого пациента позволит запустить процесс выздоровления. Ни лучший доктор, ни эффективные методы лечения не дадут результата без соблюдения установленных правил жизнедеятельности и режима.

14004 0

Клиническое обследование

Основные симптомы острого панкреатита - боль , рвота и метеоризм (триада Мондора).
Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация - эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно- позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела - заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста - заболевания селезёнки, сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота . Провоцирует её приём пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и распространённости деструктивного процесса.

Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора , цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) - как симптом Грея-Тернера , а цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда . В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией - «калликреиновое лицо» . В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.

При осмотре живота отмечают его вздутие , преимущественно в верхних отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона ). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте ).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки - симптом Воскресенского .

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина- Блюмберга . Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Лабораторная диагностика

Основное проявление острого панкреатита - функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии . Эту особенность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий традиционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови активности амилазы (реже - липазы, трипсина, эластазы) - диагностический стандарт. Наиболее распространено в клинической практике определение активности амилазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о феномене панкреостаза.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности липазы в крови - значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному.

В отечественной клинической практике традиционно используют определение амилазы в моче. Дополнительный тест - исследование активности амилазы в перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно обнаружить различные уровни её повышения - 128-1024 ед. и более. Метод Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической α-амилазы, так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный мониторинг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.

Гипреамилаземия в динамике заболевания - важный маркёр сохранённой функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень амилазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции поджелудочной железы и утрате ею экскреторной функции.

Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии), распространённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой, геморрагической) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу инфицированного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа лейкоцитов крови выше 15х10 9 /л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.

Косвенными признаками инфицирования считают тромбоцитопению , анемию и ацидоз , их необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных.

Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл (7 ммоль/л) - неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

C-реактивный белок наряду с гаптоглобином и α 1 -антитрипсином - белок острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом поражении поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает степень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита или панкреонекроза, с другой - стерильного или инфицированного характера некротического процесса.

Применение прокальцитонинового теста при различных формах острого панкреатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом концентрация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном процессе.

Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина - больше 0,8 нг/мл. Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина больше 2 нг/мл.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфолипазы А 2 , трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида, панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин-активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.

Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и отсутствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материально-технических условиях представляется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической лаборатории.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкреатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о развитии панкреонекроза.

Исследование спектра печёночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности, характерной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишечника и гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при преимущественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

Острый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь сжелчно-выделительной системой . Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита -холелитиаз . Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.

Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.

Классификация острого панкреатита

Формы острого панкреатита: I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Панкреонекроз стерильный

по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;

по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.

III. Инфицированный панкреонекроз. Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатический абсцесс. 3. Перитонит : ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой. 5. Арозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха . 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Стадии развития деструктивного панкреатита

1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве; 2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов , когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток); 3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит .

Фазы течения острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма. I фаза - ферментативная , первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.

Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).

Перфорация является одним из самых тяжелых осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и по частоте занимает 4-е место после острого аппендицита, ущемленных грыж и острой кишечной непроходимости (в среднем 1,5 случая на 10 000 населения). Операции по поводу перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки по частоте занимают 3-е место после аппендэктомии и грыжесечения, составляя около 5 % от числа всех экстренных операций на органах брюшной полости.

Перфорация осложняет течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, по данным различных авторов, в 6 - 20 % случаев. Следует отметить отсутствие язвенного анамнеза у 5 - 10% больных преимущественно молодого возраста.

У мужчин перфорация язв происходит в 10 - 20 раз чаще, чем у женщин. Язвы двенадцатиперстной кишки перфорируют в 10 раз чаще, чем язвы желудка.

Наиболее часто отмечается перфорация язв , локализующихся на передней стенке препилорического и пилорического отделов желудка и на передней стенке двенадцатиперстной кишки. Перфорация может локализоваться также на малой кривизне и задней стенке желудка и очень редко - в области кардиального отдела желудка и на большой его кривизне. По данным различных авторов повторные перфорации после их простого ушивания встречаются в 0,7 - 3% случаев.

Основным фактором, способствующим развитию перфорации , является обострение язвенной болезни, когда прогрессируют процессы деструкции или некроза в стенке желудка или двенадцатиперстной кишке. Подтверждением тому является наибольшее количество перфоративных язв весной и осенью (40 - 60%), то есть в периоды сезонного обострения язвенного процесса. Перфорации язв способствуют также физическая нагрузка и связанное с ней резкое повышение внутрибрюшного давления, грубые погрешности в диете, переедание, чрезмерное умственное и психическое перенапряжение, стрессовое состояние, прием глюкокортикоидов и производных салициловой кислоты.

Патогенез перфорации до сих пор остается до конца не изученным. В настоящее время распространена точка зрения об аутоиммунном механизме язвенного процесса. Перфорацию рассматривают как манифестацию местного аутоиммунного конфликта. Это подтверждают иммуноморфологические изменения в области язвы: фибриноидные изменения стенок сосудов, накопление кислых мукополисахаридов по периферии язвы, высокий коэффициент плазматизации слизистой оболочки, большое количество тканевых базофилов в состоянии дегрануляции.

По особенностям развития и клиническому течению различают следующие виды перфораций :

в свободную брюшную полость;

прикрытые;

в участках стенки желудка, лишенных брюшинного покрова;

в забрюшинное пространство.

Типичная картина перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается у больных, у которых перфорация произошла в свободную брюшную полость. Такой вид перфорации встречается наиболее часто (более чем у 90 % больных).

В диагностике перфоративной язвы имеет большое значение тщательное изучение жалоб больного и анамнеза болезни. Перфорация язвы на фоне бессимптомного течения язвенной болезни встречается очень редко и наблюдается в основном у лиц молодого возраста. Г. Мондор придавал большое значение следующей триаде признаков:

наличие язвенного анамнеза;

«кинжальная» боль;

доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки.

В клиническом течении перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют 3 фазы:

фазу шока;

фазу мнимого благополучия;

фазу перитонита.

Для типичной клинической картины перфорации характерна внезапная резкая боль в надчревной области, которую больные сравнивают с ударом кинжала или ножа («кинжальная» боль). Вслед за этим нередко наблюдается однократная рвота. Больные занимают вынужденное положение - полусидя с приведенными к животу нижними конечностями, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах. Лицо бледное. Лоб покрыт капельками холодного липкого пота. Видимые слизистые оболочки синюшны. Дыхание поверхностное, редкое, грудного типа. Кожа конечностей холодная на ощупь.

Больные жалуются на резкую боль в надчревной области или во всем животе, которая нередко иррадиирует в шею (френикус-симптом).

Пульс вначале редкий. Затем, по мере развития реактивного разлитого воспалительного процесса в брюшной полости, он становится частым, малым, слабого наполнения. Живот в акте дыхания не участвует, втянут. У пациентов пониженного питания под кожей живота четко контурируются напряженные мышцы передней брюшной стенки, особенно прямые. Боль в животе заметно усиливается при форсированном дыхании, покашливании, перемене положения тела.

При поверхностной перкуссии и пальпации, которые необходимо проводить крайне осторожно и только теплыми руками, выявляют резкое напряжение всей передней брюшной стенки (доскообразный живот).

Обнаруживают уменьшение или полное исчезновение печеночной тупости, что объясняется выходом воздуха через перфоративное отверстие в желудке или двенадцатиперстной кишке в свободную брюшную полость и его накоплением в верхних отделах брюшной полости. Описанная клиническая картина характерна для 1-й фазы перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки - фазы шока.

Через 10-12 ч от момента перфорации болезненный процесс переходит в фазу мнимого благополучия. Больные отмечают резкое уменьшение или даже исчезновение боли в животе. Вместе с тем признаки неблагополучия в брюшной полости сохраняются. Пульс частый. Язык обложен, сухой. При исследовании живота выявляют непроизвольное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины (например, симптом Щеткина-Блюмберга), а также уменьшение или отсутствие печеночной тупости.

К концу 1-х суток, как правило, развивается выраженный разлитой перитонит. Боль в животе усиливается и становится нестерпимой. Присоединяются икота, тошнота и, нередко, рвота. Температура тела повышается до 38 -39 °С. Нарастает тахикардия, отмечается вздутие живота. Симптомы раздражения брюшины становятся резко выраженными. Перистальтика кишок или ослаблена, или еле прослушивается, или отсутствует полностью.

Клиническая картина прикрытой перфорации обусловлена механизмом ее развития. После» образования перфоративного отверстия и истечения в брюшную полость содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки это отверстие прикрывается чаще всего участком сальника или стенкой соседнего органа. Начало болезни характеризуется типичной клиникой перфоративной язвы - триадой Г. Мондора. При стекании желудочного или кишечного содержимого по правому боковому каналу в область соответствующей подвздошной ямки и малый таз у больных развивается клиническая картина, чрезвычайно сходная с таковой при остром аппендиците (симптом Кохера). На догоспитальном этапе это нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Перфорация язвы в участках стенки желудка, лишенных брюшинного покрова, встречается чрезвычайно редко. При этом желудочное содержимое чаще всего скапливается между листками малого сальника, что приводит вначале к образованию инфильтрата, а затем и абсцесса, который может вскрыться в свободную брюшную полость. Клинические симптомы такой атипичной перфорации развиваются медленно (на протяжении одних или даже нескольких суток). Возникает выраженный болевой синдром. Боль локализуется в надчревной области. Затем появляются признаки, характерные для формирования абсцесса в малом сальнике: повышение температуры тела, ознобы, тахикардия, локальное непроизвольное напряжение мышц в надчревной области.

Диагностика этого вида перфорации крайне трудна, так как описанная клиническая картина больше напоминает острый холецистит или осложненное течение острого панкреатита с образованием воспалительного инфильтрата или кисты.

Перфорация язв , локализующихся в нижних отделах двенадцатиперстной кишки на ее задней стенке, встречается чрезвычайно редко. При таком виде перфорации язвы кишечное содержимое попадает в забрюшинное пространство (клетчатку). У больного внезапно возникает резкая боль в надчревной области, иррадиирующая в спину. На протяжении первых 2 сут интенсивность болевого синдрома уменьшается. Возникают признаки развития забрюшинной флегмоны. Температура тела высокая, отмечаются ознобы, тахикардия. Справа от позвоночника на уровне Т х - Т XII появляется припухлость, резко болезненная при пальпации, а нередко и крепитация. Этот признак иногда выявляют также в подкожной основе правой переднебоковой стенки живота и даже околопупочной области.

Дифференциальная диагностика. Диагностика перфоративной язвы в типичных случаях (перфорация в свободную брюшную полость) не представляет особых затруднений. Это заболевание все же необходимо дифференцировать с острым холециститом, острым панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, острым аппендицитом, почечной коликой.

Острый холецистит, в отличие от перфоративной язвы, начинается приступом боли в правом подреберье, иррадиирующей вверх в правую лопатку, плечо и правую надключичную область. Отмечается повторная рвота желчью, повышается температура тела. Напряжение мышц передней брюшной стенки в начале заболевания отсутствует, печеночная тупость при перкуссии сохранена. Диагностику облегчает наличие у больного язвенного анамнеза или желчнокаменной болезни.

Острый панкреатит, в отличие от перфоративной язвы, протекает с повторной, иногда неукротимой рвотой. Боль нарастает постепенно, локализуется в левом подреберье, носит опоясывающий характер. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки в начальной стадии заболевания отсутствует, печеночная тупость сохранена. Быстро прогрессируют явления интоксикации, нарастает диастазурия, в тяжелых случаях наблюдается гипергликемия.

Острая кишечная непроходимость протекает с повторной рвотой кишечным содержимым. Боль нарастает постепенно, носит схваткообразный характер. Живот вздут, газы не отходят, стула пег. Живот мягкий, напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, печеночная тупость сохранена, определяются симптомы Валя, Склярова, шум плеска, что не характерно для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Острый аппендицит, в отличие от перфоративной язвы, протекает с повышением температуры тела. Боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер, постепенно распространяясь в связи с прогрессированием заболевания на остальные отделы живота. Местные симптомы - напряжение мышц передней брюшной стенки, болезненность их при пальпации и симптом Щеткина-Блюмберга - наиболее выражены в правой подвздошной области, печеночная тупость сохранена.

Почечная колика, в отличие от перфоративной язвы, сопровождается приступом боли в поясничной области с характерной иррадиацией книзу в половые органы и бедро, а также дизурическими расстройствами. Больные беспокойны, мечутся в постели. Отмечаются частая рвота, ложные позывы к дефекации. Живот мягкий, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины отсутствуют, печеночная тупость сохранена, что не характерно для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Всех больных с перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки следует немедленно госпитализировать в хирургический стационар для проведения экстренной операции.