Анаэробная инфекция на медицинском материале. Анаэробная инфекция: причины, проявления и локализации, диагностика, лечение. Вирусные гепатиты в раннем детстве
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.
1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Общая характеристика материала.
2.2 Методы исследований. .
2.2.1 Клинико-лабораторные исследования.
2.2.2 Газожидкостная хроматография.
2.2.3 Бактериологические исследования.
2.2.4 Иммунологические исследования.
2.2.5 Морфологические исследования.
2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
Глава 3. ДИАГНОСТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ
НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. 74 3.1 Клиническая диагностика.
3.2 Лабораторная диагностика.
3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.
4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЛЕЧЕНИЯ.
5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
Введение диссертации по теме "Хирургия", Морозов, Евгений Семенович, автореферат
Актуальность проблемы. Лечение хирургической инфекции остается приоритетным направлением в хирургии . На рубеже ХХ-ХХ1 столетий произошло формирование новой клинической дисциплины - хирургической инфектологии, объединившей усилия хирургов, анестезиологов - реаниматологов, клинических микробиологов и иммунологов, эпидемиологов для решения проблемы тяжелых инфекций в хирургии .
Анаэробная инфекция (АИ) является одним из самых тяжелых заболеваний и осложнений в современной хирургии. АИ может проявляться как самостоятельное заболевание, и как осложнение оперативных вмешательств, травматических повреждений, колото-резанных и огнестрельных ранений, парентерального введения наркотиков .
В развитии АИ огромное значение имеют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, присутствие которых при гнойных заболеваниях и осложнениях колеблется от 40 до 82 % в зависимости от локализации и характера очага поражения .
Неклостридиальные анаэробы являются представителями нормальной ау-тофлоры человека и относятся к условно патогенным микроорганизмам, действие которых проявляется при условиях, предрасполагающих к развитию инфекции (операция, травма, сахарный диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и полости рта, брюшной полости и промежности, ишемия тканей, различные виды иммуносупрессии, длительный прием кортикостерои-дов, цитостатиков, состояние после спленэктомии, лейкопения) .
Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, фузобактерии и пр.), а также токсические микробные и тканевые метаболиты, оказывая повреждающее действие на макроорганизм, вызывают тяжелые органные нарушения, приводя к развитию органной дисфункции и полиорганным нарушениям . Несмотря на большие достижения в лечении гнойно-септических заболеваний и осложнений, летальность от АИ составляет от 16 до 33 % .
Кроме высокой летальности и инвалидизации от АИ, нельзя не учитывать значительные экономические потери общества, связанные с затратами на длительное стационарное и реабилитационное лечение этих больных. Об этом можно судить по тому факту, что в США дополнительные затраты на лечение только послеоперационных нагноений составляют 9-10 млрд. долларов .
В последние два десятилетия зарубежными и исследователями стран СНГ проявлен большой интерес к заболеваниям и осложнениям, вызванными не-клостридиальными анаэробами. За это время выполнено большое количество фундоментальных исследований, в которых изучались этиологические и патогенетические механизмы развития АИ. Разработана и подтверждена клинически концепция комплексного лечения АИ, во главу которой ставится ранняя диагностика и экстренное оперативное лечение, заключающееся в полном иссечении всех некротизированных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть в радикальном хирургическом вмешательстве, интенсивной терапии направленной на борьбу с инфекцией и эндогенной интоксикацией . Принципиально важным моментом в диагностике и правильной трактовке объема проведенной первичной некрэктомии при АИ является интраоперационное решение о радикальности оперативного вмешательства, в противном случае операция является не радикальной, что является плохим прогностическим признаком. Существующие методы интраопе-рационной экспресс - диагностики основаны в первую очередь на визуальной оценке состояния мягких тканей во время и после некрэктомии и зависят от знаний оперирующего хирурга данной патологии, что нередко приводит к необходимости многократных некрэктомии и значительному утяжелению состояния больного, а также удлинению сроков лечения и возрастанию процента летальности .
Объективных критериев полноценного удаления сомнительной жизнеспособности тканей, пораженных анаэробным инфекционным процессом, до сих пор практически нет. Интраоперационная экспресс-диагностика (мазки - отпечатки, бактериоскопия, биопсия), остающихся после некрэктомии тканей при АИ, дает положительные результаты исследований более чем у 70 % больных, но осуществляется редко. Классические методы исследований при АИ бактериологический и морфологический из-за длительности их выполнения (5-7 дней и более) не относятся к экспресс-методам интраоперационной диагностики .
Дальнейшая разработка данной проблемы требует новых подходов для решения вопросов ранней диагностики АИ, объективной оценки распространенности патологического процесса, критериев радикальности оперативного вмешательства, разработки ранних восстановительных кожно-пластических операций, адекватной оценки тяжести состояния больных.
Значительная распространенность АИ как самостоятельного заболевания и как послеоперационного осложнения, а также высокая послеоперационная летальность, несмотря на использование современных методов лечения, требует проведения углубленного исследования и дальнейшей разработки критериев ранней диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальпой инфекции мягких тканей (ПАНИМТ), радикальности оперативных вмешательств, восстановительных кожнопластцческих операций с дерматензией.
Цель исследования.
Улучшение результатов лечения ПАНИМТ путем разработки и внедрения новых технологий и совершенствования способов диагностики и лечения.
Задачи исследовании.
1. Изучить видовой и количественный состав микрофлоры и структуру микробных ассоциаций патологического очага при ПАНИМТ и чувствительность выделенных штаммов к антимикробным препаратам.
2. Разработать метод ранней диагностики ПАНИМТ в клинике.
3. Разработать способ оценки радикальности опережающих разрезов при некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиалыюй флегмоны мягких тканей (ПАНФМТ).
4. Оценить состояние окислительного метаболизма при ПАНИМТ по данным перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков до и в процессе лечения.
5. Изучить особенности изменений иммунной системы у больных с ПАНИМТ и ее коррекцию в процессе лечения.
6. Разработать устройство для профилактики нарушений кровообращения в кожных лоскутах, фиксации и сближения краев раны по типу дерматензии после вскрытия ПАНФМТ.
7. Разработать и внедрить хирургические и физико-химические методы ин-траоперационной санации воспалительного очага при ПАНИМТ, обеспечивающие радикальность первичной некрэктомии.
8. Провести анализ ближайших и отдаленных результатов кожно-пластических операций при ПАНИМТ и летальности.
Научная новизна.
Дана оценка особенностям клинического течения ПАНИМТ;
Разработана и внедрена рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;
Разработан эффективный метод ранней диагностики ПАНИМТ;
Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ;
Разработана эффективная схема комплексного лечения ПАНИМТ в хирургической клинике;
Изучен иммунологический статус у больных с ПАНИМТ и его коррекция;
Внедрено устройство оригинальной конструкции для фиксации краев раны и их сближения по типу дерматензии в лечении ПАНИМТ;
Внедрен новый метод закрытия дефектов кожи полового члена и мошонки за счет пахового кожного лоскута;
Внедрен новый метод санации мочевыводящих путей с целью профилактики ПАНИМТ;
Дана оценка эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций у больных с обширными дефектами мягких тканей при ПАНИМТ;
Изучены функциональные и косметические результаты операций в ближайшем и отдаленном периоде при ПАНИМТ.
Практическая значимость.
Разработана рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;
Определены эффективные методы ранней диагностики ПАНИМТ;
Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ в хирургической клинике;
Разработана схема комплексного лечения ПАНИМТ;
Разработаны критерии эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций при ПАНИМТ в хирургической клинике.
Основные положения, выносимые на защиту.
Интраоперационная экспресс - диагностика ПАНИМТ (мазки-отпечатки, бактериоскопия, биопсия, газовая хроматография) позволяет диагностировать грозное осложнение и дать оценку эффективности иссечения всех некротизи-рованных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть радикальности первичного хирургического вмешательства (радикальная некрэктомия);
Разработанная схема комплексной диагностики и лечения ПАНИМТ позволяет сократить сроки лечения больных, улучшить результаты лечения, снизить летальность;
Ранние восстановительные кожнопластические операции с дерматензией сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность;
Аппарат для фиксации краев ран после вскрытия ПАНФМТ позволяет избежать некрозов краев раны, эффективно контролировать раневой процесс, а после стихания воспалительного процесса закрыть дефект за счет дерматен-зии.
Реализация работы. Результаты диагностики и лечения ПАНИМТ используются в педагогической деятельности кафедр хирургических болезней № 1 и 2 Карагандинской государственной медицинской академии, в лечебной деятельности отделения хирургической инфекции Областной клинической больницы, КОМЛДО и горбольницы № 1 г. Караганды, горболышцы № 3 г. Темиртау, горбольницы г. Жезказгана.
Апробация работы. Материалы доложены и обсуждены на:
1. Научно-практической конференции «Осложнения и новые технологии в хирургии» (Липецк, 1997).
2. Международной конференции «Новые технологии в хирургии» (Новгород, 1999).
3. Международной конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000).
4. Международной конференции «Перспективы развития хирургии в III тысячелетии» (Астана, 2000).
5. VII и IX Международных конгрессах по иммунореабилитации «The 7-9 th international congress on immunoreabilitation» (USA, 2001, Turkey, 2003).
6. Международной конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, 2001).
7. III конгрессе Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (Москва, 2001).
8. Международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации» (Астана, 2001).
9. III и IV Международных конференциях ученых медиков стран СНГ (Ал-маты, 2001 -2002).
10. Международной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002).
11. Международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии» (Петрозаводск, 2002).
12. Международной конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Москва, 2002).
13. Международной конференции «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002).
14. Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Ташкент, 2002).
15. Республиканской научно-практической конференции «Проблемы фти-зиопульмонологии и торакальной хирургии» (Караганда, 2002).
16. III Международной конференции «Экология, радиация, здоровье» (Семипалатинск, 2002).
17. Международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).
18. Российско-Казахстанской международной конференции «Новые технологии XXI века в медицине» (Караганда, 2003).
19. Научно-практической конференции посвященной 55-летию Областной клинической больницы (Караганда, 2003).
20. Заседании Областной ассоциации хирургов Карагандинской области (2003).
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 246 страницах компьютерного текста, содержит 45 таблиц, 39 рисунков. Указатель литературы содержит 358 источников, из них 98 иностранных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей"
1. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей подтверждена бактериологически у 90,6 % больных, причем выделен 361 облигатный анаэроб и у всех пациентов высеяна ассоциированная аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, в процессе лечения видовой состав которой в процессе лечения менялся. Выделенные штаммы облигатных анаэробов отличались высокой чувствительностью к антибиотикам: группе карбапенемов в 94-86 %; цефалоспаринов - 85-69 %; фторхинолонов - 70-56 %; гликопептидов - 62 %.
2. Разработанный и внедренный метод интраоперационной экспресс-диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей путем цитологического исследования мазков-отпечатков, у 88,3 % больных подтвердил клинический диагноз и дал возможность оценить радикальность опережающих разрезов при некрэктомиии. Цитологическое экспресс-исследование мазков-отпечатков в зоне окончания разрезов и дна раны позволило у 92,3 % пациентов избежать продления разрезов и повторных не-крэктомий за счет исключения признаков инфекции в зоне окончания разрезов.
3. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей сопровождается увеличением содержания в плазме крови больных диеновых коньюгат, малонового диальдегида, а также окисленных белков основного характера. Сочетанное применение гипербарической оксигенации, внутрисосудистого лазерного облучения, импульсного электрического разряда и озонированного физиологического растворачэграничивает активацию пе-рекисного окисления липидов и не провоцирует увеличение катаболитов окислительной модификации белков.
4. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей, сопровождающаяся иммуноодефицитом - угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением абсолютного и относительного числа В-лимфоцитов, уровня Т-лимфоцитов, падением концентрации иммуноглобулинов, выраженной диспрессией фагоцитарной системы. Включение иммуно-модулина в комплексное лечение позволяет в более ранние сроки ликвидировать эти нарушения в иммунной системе.
5. Интраоперационная санация с помощью импульсного электрического разряда и озонированных растворов наряду с цитологической экспресс-диагностикой позволила в основной группе у 78,5 % пациентов с послеоперационной анаэробной инфекцией ограничится однократной радикальной не-крэктомией за счет эффективной санации очага, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 47,2 %.
6. В сроки 8-9 сут после последней некрэктомии у 86,3 % пациентов выполнено пластическое закрытие ран при площади от 412 до 2582 см2, причем с помощью дерматензии предложенным аппаратом у 18,1 %, вторичных швов у 57 %, аутодермопластики у 19,6 %, транспозиции лоскута у 5,3 %. При этом хороший функциональньш и косметический результат получен у 91,7 %. После некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиаль-ной флегмоны мягких тканей умерло 26 пациентов (8,5 %). Основной причиной смерти больных был сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность. Летальность в основной группе составила - 6,8 % (14 пациентов), в контрольной - 11,8:% (12). I
1. Разработаная и клинически подтвержденая концепция комплексного лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, включает следующее: ранняя диагностика с использованием клинических, параклинических и лабораторных методов (мазки-отпечатки, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография и завершающих бактериологических исследований анаэробов и патогистологических исследований) с экстренным оперативным вмешательством (радикальная некрэкто-мия), интенсивная терапия, борьба с инфекцией и эндогенной интоксикацией.
2. Основным методом лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должно быть полноценное иссечение пораженных и сомнительной жизнеспособности тканей. Интраоперационное решение вопроса о радикальности оперативного вмешательства (мазки-отпечатки в зоне окончания разрезов и дна раны, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография) является основополагающим в предупреждении прогрессировать инфекции, полиорганной недостаточности и острого сепсиса.
3. В местном лечении послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должны быть широко использованы физические и химические методы воздействия на микрофлору, их токсины и токсические метаболиты - импульсный электрический разряд, озонированный физиологический раствор, лаваж раневой поверхности антисептиками, устройство для исключения некрозов кожных лоскутов при обширных ранах и контроля эффективности лечения раневого процесса.
4. Учитывая склонность раневого процесса при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей к затяжному течению с развитием сепсиса, внутригоспитальной инфекции, раневого истощения необходимо включать в комплекс лечения наряду с импульсным электрическим разрядом и озонированным физиологическим раствором - иммуномодуляторы, дискретный плазмоферез с антибиотиком, гипербарическую оксигенацию, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ультрафиолетовое облучение крови, фитопрепараты.
5. Основными факторами, способствующими развитию послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, являются:
Запущенные острые хирургические заболевания;
Травматичность и длительность операции;
Неадекватное дренирование очага инфекции; .
Недостаточный гемостаз;
Неправильный уровень ампутации конечности при ее гангрене или критической ишемии;
Отсутствие или недостаточность периоперационной антибиотикопрофи-лактики;
Иммунодефицитные состояния;
Тяжелые сопутствующие заболевания и пожилой возраст больных.
6. Аппарат для фиксации краев раны после вскрытия послеоперационной анаэробной неклостридиальной флегмоны мягких тканей позволяет эффективно контролировать раневой процесс, и закрыть обширный дефект за счет дерматензии.
7. Ранние восстановительные^ кожнопластические операции с дерматензией у больных с послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Морозов, Евгений Семенович
1. Абасов Б. X., Ашуров Б. М., Гаджиев Д. Г. Оперативная и медикаментозная санация гнойно-септических очагов существенное звено в комплексном лечении хирургического сепсиса // 2-я Всесоюзная конференция «Хирургический сепсис». Тула, 1989. -. С. 74-75.
2. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве -СПб.: Деан, 2001.-С. 14-87.
3. Александер Дж. У., Гуд Р. Р. Иммунология для хирургов. Перевод с англ. М., 1974.- 191 с.
4. Александровский А. Я. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений // Биохимия, 1998, Т. 63, вып. 11. С. 1470 -1479.
5. Амирасланов Ю.А., Митиш В.А. Ранние восстановительные операции -новый этап в развитии гнойной хирургии. // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 184-187.
6. Ампутация при гнойно-некротических поражениях нижних конечностей / Е. А. Бунакова, Ш. А. Ержанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999.-С. 139-140.
7. Анаэробная гангрена мошонки и промежности / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, К. К. Наурзбаев и др. // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000. С. 197-198.
8. Анаэробная инфекция грудной стенки /Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов, К. К. Наурзбаев и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001,. С. 15-16с.
9. Анаэробная инфекция живота / Б. А. Бегежанов, Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001. С. 29-30.
10. Анаэробная инфекция у детей / А. Н. Котляров, И. А. Абушкин, М. 3. Иманов и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002 С. 171-172.
11. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии / А. Л. Гуща, А.
12. B. Некрасов, В. А. Юдин, О. В. Петров // Материалы конференции «Раны и раневая инфекция», N4., 1986. 233 с.
13. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургической клинике /
14. C. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов-, Ж. К. Исмаилов // Тез. докл. «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001. С. 307-308.
15. Анаэробная неклостридиальная инфекция у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001. С. 213-215.
16. Анаэробно-аэробная инфекция при остром аппендиците /В. И. Мамич, И. В. Улитовский, Е. И. Савич и др. // Хирургия. 1998. - № 1. - С. 26-29.
17. Анаэробные флегмоны туловища после аппендэктомии / В. М. Лобан-ков, С. И. Слизько, А. М. Пятницкий и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии», М., 2003. 78 с.
18. Апсатаров Э.А., Алимжанов А.К., Нургалиева Б.У. Бактериологическое исследование ран гнойных, обработанных озоном // Материалы научнопрактической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999. С." 129-131.
19. Арчаков А. И., Махосев И. М. Модификация белков активным кислородом и их распад // Биохимия, 1989. Т.54. - вып.2. - С. 179-186.
20. Аспирационное дренирование при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. А. Цыбин, В. С. Бояринцев, А. Ю. Ермилов и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989.-С. 60-61.
21. Ахметова С. Б. Влияние препаратов сосновой живицы на процессы колонизации условно патогенных микроорганизмов при лечении гнойных ран и трофических язв: Автореф.: дисс.канд.мед.наук, Астана, 2000, 25 с.
22. Бакунова Л. Н. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей с применением высокоэнергетических потоков: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1997, 25 с.
23. Балаболкин М. М., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии -2000. -№ 6. С. 18-21.
24. Балябин А. Ä., Кочеровец В. И., Столбовой A.B. Неклостридиальные анаэробные инфекции мягких тканей // Архив патологии. 1983. №3. - С. 1218.
25. Баширов А. Б., Морозов Е. С., Кусаинов М. И. Роль бактериальной об-семененности в приживлении кожного лоскута // Материалы конференции «Современные проблемы лечения перитонита и хирургической инфекции». Актюбинск, 1993, С. 120-122.
26. Белов С. Г., Тамм Т. И., Даценко А. Б. Анаэробная инфекция ран. В кн.: Теория и практика местного лечения ран. Киев, 1995. С. 351-377.
27. Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б. Применение гипербарической оксигенации при анаэробной неклостридиальной инфекции. // Тез. докл.
28. Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 8-9.
29. Белоцкий С. М., Карлов В. А., Крастин О. А. Общая иммунология сепсиса // Вестник АМН ССР, 1983. № 8. - С. 39-41.
30. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения), М.: Медицина, 1989,368 с.
31. Биоантиоксидантная активность 3,5-дитретбутилпирокатехина и его влияние на гипоксию, воспалительный процесс, болевой синдром и ожоги / О. И. Шадыро, Г. И. Шилов, В. А. Тимощук и др. // Вопросы медицинской химии.- 1997.- Т.43. вып.З.- С.153-157.
32. Блатун J1.A., Яковлев В.П. Современные аспекты общей и местной антибактериальной терапии анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С. 8-10.
33. Борисов М.А. Диагностика и комплексное лечение гнойных заболеваний мягких тканей, ассоциированных с анаэробной неклостридиальной инфекцией. М., 1995: Автореф. дисс. канд. мед. наук, 28 с.
34. Бромбин А.И., Пащина С. Н. Анаэробный сепсис, сахарный диабет и гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001», М., 2001, С. 73-74.
35. Брондз Б. Д. Генетические условия функционирования субклассов Т-лимфоцитов и их рецепторов /ЛУспехи совр. биологии, 1991. №9. - С. 858871.
36. Булынин В. И., Глухов А. А., Мошуров И. П. Лечение ран. Воронеж, 1998,248 с.
37. Буянов В. М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза. М., 1990, 272 с.
38. Васильева JI. С., Кузьменко В. В., Малышев В. В. Модификация асептического воспаления антиоксидантом ионолом // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1993. № 3. - С. 41-43.
39. Влияние 6-метилурацила на параметры системы регуляции пероксид-ного окисления липидов при термическом ожоге / Ю. Н. Таран, Л. Н. Шишкина, Л. С. Евсеенко, Г. В. Кукушника // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1.-С. 40-43.
40. Влияние ультразвуковой аэрозольной обработки ран на анаэробную микрофлору гнойных очагов челюстно-лицевой области / В. В. Шулаков, В. Н. Царев, Г. Е. Цыбров, В. С. Агапов // Вестник Российской АМН, 1996. № 8. - С. 22-25.
41. Военно-полевая хирургия. Под редакцией Брюсова П.Г., Нечаева Э.А. М., 1996,413 с.
42. Воленко A.B. Перспективы и возможности профилактического промывания хирургических ран пульсирующими струями жидкости под давлением // Хирургия, 1998. № 4. -С.46-50.
43. Воробьев А. А., Миронов А. А. Состояние проблемы инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробными бактериями // Вестник Российской АМН, 1996. №> 2. - С.3-8.
44. Воробьев А. А., Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Современные методы лабораторной диагностики инфекций, вызванных неспорообразующими анаэробными бактериями // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. № 1. -С. 14-16.
45. Гаврилов В. Б., Мешкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело, 1983. -№3.-С. 33-35.
46. Гасанов М. М. Дифферинцированая тактика хирургического лечения гнойно некротических заболеваний стопы: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 2000, 27с.
47. Глухов А. А., Пархисенко Ю. А., Мошурова И. П. Озонотерапия в комплексе лечения хирургической инфекции // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 89-90.
48. Гнойно-септические осложнения и аррозивные кровотечения из магистральных сосудов у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паи-кидзе и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том I.-С. 285-286.
49. Горизонтов П. Д., Протасов Т. Н. Детоксикация как метод гемостаза и резистентности. М., 1981, 397 с.
50. Госпитальная анаэробная инфекция / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002. С. 186-187.
51. Гостищев В.К. Место и возможности некрэтомии в лечении инфицированных и гнойных ран // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 17-18.
52. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. М., 1996, 415 с.
53. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н. Стандарты лечебно-диагностических мероприятий у больных с диабетической остеоартропатией и гнойнонекротическими поражениями стоп // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 107-112.
54. Гостищев В.К., Оганесян С.С. Этиологические и патогенетические аспекты анаэробной неклостридиальной инфекции // Тез. докл. «Анаэробная не-клостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989 . С. 1113
55. Гостищев В.К., Оганесян С.С., Тарвердян Н.А. Влияние низкочастотного ультразвука на неклостридиальную анаэробную микрофлору // Вестник хирургии, 1987. № 4. - С. 38-42.
56. Гостищев В.К., Омельяновский В.В. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии // Хирургия, 1997. № 8. - С.5 -11.
57. Государственная фармакопея СССР. М: Медицина, 1990, Т. 2 -11,397 с.
58. Грабовецкий Д.Е., Думчев А.Н. Анаэробная неспророобразующая инфекция в хирургии // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 38-39.
59. Григорьева Т. Г. Патофизиологические особенности кожных лоскутов, полученных методом дерматензии в эксперименте // Клинич. хирургия, 1990. -№ 3. С. 40-42.
60. Гуревич К. Я., Губарь Л. Н., Сергеев С. Т. Основные принципы экстракорпоральной детоксикации в военно полевой хирургии // Военно - медицинский журнал, 1991. - № 7. - С. 7-11.
61. Дарвин В.В., Корженевский В.К., Климова Н.В. Регионарная озоноте-рапия в комплексной лечебной программе больных с диабетической стопой // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С.125-128.
62. Диагностика и лечение медиастинитов / В. Л. Полуэктов, А. Г. Малы-хин, О. А. Чертищев и др.// Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 257-259.
63. Диагностика и лечение местных форм хирургической анаэробной не-| клостридиальной инфекции / И. Г. Лещенко, П. И. Бучин, В. С. Новокшенов и 1 др. // Хирургия, 1996. № 1. - С. 73-74.
64. Дозированное тканевое растяжение / Ю. А. Амирасланов, А. М. Све-тухин, Д. С. Саркисов и др. // Вестник Российской АМН. 1994. № 6. - С. 4346.
65. Дубинина Е. Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков // Успехи соврем, биологии, 1993. Т. 113, вып. 3. - С. 71-82.
66. Ержанова Ш. А., Муравлева Л. Е., Афанасьев А. Н. Влияние процессов липидной пероксидации на патогенез и прогрессирование диабетических ан! гиопатий у больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Медицина и | экология, Караганда, 1997. № 4. -С. 41-44.
67. Ермолов А. С., Удовский Е. Е., Андреев В. Г. Проблемы комплексного лечения тяжелых форм хирургической инфекции // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 52-53.
68. Ерофеев В. В., Лирцман И. В., Поликарпов С. В. Антибактериальная терапия при гнойно-септических осложнениях у больных в отделениях реанимации // Хирургия, 1998. № 12. - С.48-52. ■
69. Ефименко Н. А. Хирургическая инфекция проблемы в Вооруженных1 силах Российской Федерации // В сб.: Актуальные вопросы инфекции в хирургии, М., 1999.- С. 3-5.
70. Ефименко Н. А., Чернеховская Н. Е. Озонотерапия в хирургической клинике. М., 2001, 147 с.
71. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. 4.2. Основы патохимии СПб., ЭЛБИ, 2000, 688 с.
72. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1, СПб., 1999, ЭЛБИ, 624 с.
73. Звягин А. А., Слепнев С. Ю., Курочкина А. И. Проблема оценки тяжести состояния больных с хирургической инфекцией -// Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирурги». М., 2001, С. 244-245.
74. Звягин А. А., Смирнов В. И. Интенсивная терапия сепсиса и тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 195-199.
75. Зенков Н. К., Ланкин В. 3., Меныцикова Е. В. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты, М., Наука, Интерпериодика, 2001,343 с.
76. Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи совр. биол., 1993. Т. 113, вып. 3,-С. 286-296.
77. Изимбергенов Н. И., Акатаев Н. А., Аскангалиев К. Ж. Новые направления в развитии лечения хирургической инфекции II Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999, С. 93-94.
78. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, О. А. Азизова и соавт. // Клиническая лабораторная диагностика, 2001.-№3.-С. 42-43.
79. Иммунокоррекция у больных с хирургической инфекцией / С. В. Лохвицкий, К. Б. Оспанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы VII Международного конгресса по нммунореабилитации «Аллергия, иммунология и глобальная сеть» США, 2001. С. 99-100.
80. Интенсивная терапия тяжелых форм анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / В. Н. Французов, Н. А. Ефименко, А. Е.Шестопалов // Хирургия, 1999. № 10. - С. 21- 23.
81. Исаев А. Ф., Мукобенов С. X., Орлов Д. А. Первый опыт озонотерапии в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М.,2003. С. 94.
82. Искакова С. А. Влияние лазерного и УФ излучения на состояние окислительных процессов в эритроцитах крови. // Актуальные проблемы профилактической медицины. Сб. ст. молодых ученых и специалистов. Караганда, 1995. -С.118-119.
83. Исмаилов Ж. К. Пластическая хирургия гнойной раны: Автореф. дисс. докт.мед.наук, Алматы, 2001, 47 с.
84. Исмаилов Ж. К., Бейсенов К. Т., Морозов Е. С. Пластическое закрытие мягкотканных дефектов при анаэробной инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 160-162.
85. Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С., Бидайбаев А. Н. Кожно пластические операции в лечении гнойных ран у больных сахарным диабетом // Медицинский журнал Казахстана. Алматы, 2000. - №3. - С. 17-18.
86. Истратов В. Г. Диагностика анаэробной хирургической инфекции с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1991, 28 с.
87. Истратов В.Г., Миронов А.Ю., Руднева В.Г. Изучение патогенетических механизмов интоксикации у больных анаэробной неклостридиальной инфекцией // Вестн. Российской АМН, 1996. № 2. - С. 41- 43.
88. Итоги клииико-лабораториого изучения анаэробной неклостридиаль-ной инфекции в хирургической клинике / В. Д. Федоров, А. М. Светухин, В. П. Яковлев // Вестник Российской АМН. 1996. №2. - С.23-26.
89. Каем Р.И. Морфологическая картина анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей в процессе лечения // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 25.
90. Камаев М. Ф. Инфицированная рана и ее лечение, М., 1970, 159 с.
91. Каншин H.H. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагнои-тельных процессов. М., 1993, 60 с.
92. Карпищенко А.И., Элькин Г.И. Метод газожидкостной хромотографии в диагностике генерализованной хирургической инфекции // Клин, лабораторная диагностика. 2000. № 9. - С. 11-13.
93. Кислотно-основное равновесие и газы крови при тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. JI. Тверской, Н. В. Коганова, В. Е. Мальченко и др. // Раны и раневая инфекция. 2-я Всесоюзн. конф. М., 1986.-С. 243-244.
94. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник Российской АМН, 1999. - № 2. - С. 3-10.
95. Колесов А.П., Столбовой A.B., Кочеровец В.И. Анаэробная инфекция в хирургии. JL, 1989, 157с.
96. Колкер И.И., Борисова O.K. Микробиологические аспекты неклостридиальной анаэробной инфекции. В кн.: Раны и раневая инфекция. Под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка. М., 1990. С. 162 - 166.
97. Кондратенко И. В., Ярилин А. А. Нарушение СДЗ СД2 - зависимых путей активации Т - лимфоцитов при иммунодефицитных состояниях // Иммунология, 1998. - № 1. - С. 48 - 52.
98. Контроль нозокомиальных инфекций в хирургическом стационаре и антибактериальная терапия / Е. С. Морозов, Г. А. Бейсембаева, А. Д. Джанта-сова и др. // Сборник тез.: «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 220-221.
99. Коробейникова Э. Н. Модификация определения продуктов перекис-ного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело, 1989. №7.-С. 8-10.
100. Костюченок Б. М., Кулешов С. Е. Принципы активного хирургического лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Вестн. хирургии, 1989. № 7. - С. 102-106.
101. Костюченок Б.М., Кулешов С.Е. Проблема анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 31-33.
102. Кочеровец В.Л. Неклостридиальная анаэробная инфекция ведущая этиологическая форма полимикробных инфекций в хирургии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1990, 23 с.
103. Краткий определитель бактерий Берги // Под ред. Дж. Хоулта. 8-е изд. Пер. с англ. -М.: Мир, 1980, 495 с.
104. Кузин М. И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. М., 1990, 591с.
105. Кулешов С. Е. Возможности кожной пластики при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Материалы симпозиума «Кожная пластика в гнойной хирургии». М., 1990. С. 40-41.
106. Кулешов С. Е. Особенности лечения обширных послеоперационных ран при анаэробной неклостридиальной инфекции // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 159-161.
107. Кулешов С. Е., Жаров Е. В. Анаэробная клостридиальная и неклост-ридиальная инфекция в хирургии. М., 1993, 254 с.
108. Куликова А. Н. Хирургическое лечение гнойных осложнений и повреждений сосудов у больных опийной наркоманий: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Саратов, 2000, 23 с.
109. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы // Кардиология -2000. - № 7. - С. 48-58.
110. Левашов Ю.Н., Оганесян Л.В. Газохроматографнческий парофазный анализ в диагностике анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.85-89.
111. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / С. А. Жидков, С. Н. Шнитко, Н. А. Абрамов, Ю. В. Кузьмин // Материалы конгресса «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1-996, 520 с.
112. Лечение болезни Фурнье / М. Д. Ханевич, О. А. Самойлов, А. В. НиIзовой и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 36.
113. Лечение обширной прогрессирующей флегмоны / Ю. П. Атанов, И. А. Бутивщенко, С. В. Горюнов и др. // Хирургия, №2. 1998. - С. 35 - 38.
114. Лечение при разлитых флегмонах шеи / Е. А. Цеймах, В. А. Тулупов, Ю. Ю. Гуревич и др. // Вестник хирургии, 2001. Том 160, №2. - С. 35- 38.
115. Лещенко И. Г., Новокшенов B.C. Новая проблема хирургии анаэробная неклостридиальная инфекция. Самара, 1993. - С. 5 - 31.
116. Лобынцев В.В., Логинов В.А. Ультрафиолетовое облучение крови при обширных анаэробных неклостридиальных флегмонах мягких тканей //
117. Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии» Тернополь, 1989. С. 37-38.
118. Лохвицкий С. В., Жумабекова Э. Ы., Муравлева Л. Е. Состояние сво-боднорадикального окисления у больных с хирургической инфекцией // Сво-боднорадикальное окисление в эксперименте и клинике. Респ. сб. науч. тр. Караганда, 1989. С. 8-12.
119. Лохвицкий С. В., Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С. Хирургия гнойной раны стопы // Хирургия, 2001. №3. - С.34 - 35.
120. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С. Анаэробная неклостридиальная инфекция после аппендэктомии // Хирургия, 2004. № 9. - С. 41-43.
121. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С., Степаненко Г. А. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция // Анналы хирургии, 2003. № 4. -С. 59-63.
122. Лохвицкий С. В., Морозов С. Е., Степаненко Г. А. Анаэробная неклостридиальная инфекция после ампутации нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене. // Медицинский журнал Астаны, 2004. № 1.-С. 51-53.
123. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Абушахманов Н.Х. Анаэробный не-клостридиальный медиастинит // Материалы 3-го конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 14-15.
124. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Паикидзе Р.Д. Осложнения ампутаций нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 305-307.
125. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степаненко Г.А. Инъекционные анаэробные флегмоны // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002. С. 187-188.
126. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степанеико Г.А. Послеоперационная анаэробная инфекция // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 95.
127. Лохвицкий C.B., Шептунов Ю.М. Эндолимфатическая терапия при гнойно-воспалительных заболеваниях конечностей и таза // Хирургия, 1984. -№ 11.-С. 129-132.
128. Лыскин Г. И. Возможности гипербарической оксигенации в лечении анаэробной раневой инфекции // Хирургия, 1992. №2. - С. 53-56.
129. Малафеева Э.В., Граменицкий А.Б., Шевьева E.H. Микробиология и иммунология гнойной хирургической инфекции, вызванной неспророобра-зующими анаэробами // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 41-44.
130. Местное лечение очагов анаэробной инфекции / Б. М. Даценко, И. М. Перцов, С. Г. Белов и др. // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернополь, 1989. С. 19-20.
131. Местное медикаментозное лечение гнойных ран / М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, Б. М. Даценко и др. // Метод, реком., М., 1985, 18 с.
132. Метод ускоренной биохимической идентификации неспорообразую-щих анаэробов / В. И. Кочеровец, В. М. Добрынин, И. 3. Курбанова и др. // Материалы конгресса. «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996, 549 с.
133. Методические указания по определению чувствительности микроорганизмов к антибиотикам методом диффузии в агаре с использованием дисков. МЗ СССР,М., 1983.
134. Методы общей бактериологии // Под ред. Ф. Герхардта. Пер. с англ. -М.: Мир, 1984. Т 2. - С. 283-373.
135. Микробиологическая диагностика заболеваний вызванных неспоро-образующими анаэробными бактериями / В. И. Кочеровец, А. А. Петраков, Т. Р. Понамарева и др. // Метод, реком. М., 1986, 33 с.
136. Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Использование газожидкостной хроматографии в анаэробной бактериологии // Лаб. дело, 1988. № 3. - С. 3-9.
137. Миронов АЛО Критерии лабораторной диагностики неклостриди-альной анаэробной инфекции // Сборник научных трудов 1-й Республиканской конференции молодых ученых медиков. Вильнюс, 1989. С. 249-251.
138. Мищуров Н.В., Дольников Е.М., Мищурова Н.В. Тактика лечения послеоперационной неклостридиальной анаэробной инфекции // Тезисы докладов. «Актуальные проблемы комбустиологии, Реаниматологии и экстренной медицины». Челябинск, 1996. С. 115-117.
139. Морозов Е. С. Дерматензия в хирургии анаэробной инфекции//«Ме-! дицина и экология», 2003. № 3. - С. 51-54.
140. Морозов Е. С. Летальность при анаэробной инфекции // Медицина и экология, 2004. № 1. - С. 49 - 52.
141. Морозов Е. С. Результаты лечения анаэробной инфекции // Материалы научно практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. - С. 95.
142. Морозов Е.С. Анализ летальности при анаэробной инфекции // Труды KOHipecca «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 78.
143. Морозов Е.С. Анаэробная инфекция мягких тканей после аппендэк-томии // Сборник научных трудов. «Современные подходы науки и практики в хирургии». Воронеж, 2002. С. 347-349.
144. Морозов Е.С. Кожно-пластические операции в лечении гнойных ран // Материалы научно-практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. С. 95.
145. Морозов Е.С. Результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // «Медицина и экология», 2003. -№3.-С. 74-78.
146. Мышкина А.К., Осинцев Е.Ю. Прогнозирование течения раневого процесса у больных с хирургической инфекцией мягких тканей // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, 225 с.
147. Наурзбаев К.К. Ранозаживляющие свойства сосновой живицы в дренирующем полимере: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Караганда, 2002, 23 с.
148. Неклостридиальные анаэробы при синергидных гнойных инфекциях / С. В. Лохвицкий, В. А. Снопкова, Е. В. Бысов и др. // В кн.: Анаэробная не-клостридиальная инфекция в хирургии. Тернополь, 1989. С. 175-177.
149. Некоторые этиопатогенетические подходы к терапии и профилактике госпитальной инфекции / Ж. К. Исмаилов, С. Б. Ахметова, Е. С. Морозов и др. // Вестник Казахского государственного медицинского университета, Алматы, 2000. № 9. - С. 75-77.
150. Новиков П.Д., Новиков Д.К. Сравнительная характеристика современных методов иммунофенотипирования лимфоцитов // Иммунопатология, аллергология и инфектология, 2000. №1. - С. 62-66.
151. Новожилов A.A. Озонотерапия в комплексном лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1998, 24 с.
152. Новокшенов B.C. Диагностика и химиотерапия местных форм хирургической анаэробной неклостридиальной инфекции: Автореф. дис. канд.мед.наук, М., 1992, 24 с.
153. Новые возможности местного лечения ран, осложненных анаэробной инфекцией / И. М. Перцев, В. Г;Тунько, В. Е. Петруссенко и др. // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 95-96.
154. Новые технологии на основе использования озона и оксида азота в местном лечении гнойных ран / В. К. Гостищев, К. В. Липатов, А. Ю. Емельянов и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том 2, С. 286-288.
155. Новые хирургические доступы при анаэробных неклостридиальных флегмонах шеи / Ю. П. Савченко, В. П. Элозо, В. Г. Славинский и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том II, С. 301-302.
156. Новый способ орошения мочевого пузыря / С. К. Кудеринов, С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 91.
157. О лечении сепсиса и гнойно-септических осложнений / М. А. Алиев, Т. А. Попов, 3. К. Алтынбаева и др. // Материалы XXII пленума правления Всесоюзного общества хирургов. Алматы, 1990, 224 с.
158. Общий и местный иммунитет у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей / Е. В. Гуцу, Е. С. Диковская, О. Б. Филико-ва и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989.-С. 15-17.
159. Оганесян О.С. Диагностика и лечение гнойных процессов, вызванных неклостридиальной анаэробной микрофлорой // Хирургия. 1989. №6. -С.68-71.
160. Оганесян С.С., Тарвердян H.A. Участие неклостридиальной анаэробной инфекции в гнойных процессах мягких тканей. // Журнал эксперемен-тальной и клинической медицины. 1987. Т. XXVII. - С.66-69.
161. Озонотерапия хирургической инфекции / Э. А. Апсатаров, С. А. Жа-малов, А. К. Алимжанов и др. // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 16-17.
162. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) / Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. //Вопросы медицинской химии, 2000. -Т.46, №4.-С. 398-409.
163. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, С.И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология, 2000. № 2. - С.72-75.
164. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Метод ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов и др. // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1. - С.24-26.
165. Окислительный метаболизм при сосудистых осложнениях сахарного диабета / Ш. А. Ержанова, В. Б. Молотов Лучацский, И. М. Сарафанова и др. //Медицина и экология, 2000. - № 2. - С. 97-101.
166. Окропидзе Г. Г., Петраков JI. А., Арутчева А. А. Анаэробная бактериемия при гнойно-септических осложнениях у травматологических и хирургических больных//Хирургия. 1996. №1. - С. 70-72.
167. Определение количества теофиллинчувствительных и теофиллинре-зистентных Т лимфоцитов методом розеткообразования // Медицинская лабораторная технология: Справочник / Под ред. А.И. Карнищенко. СПб., 1999. -Т.2.-С. 301-302.
168. Организация массового иммунологического обследования населения с применением комплекса микрометодов: Метод, реком. / Н. В. Козаченко, К. А. Лебедев, К. Б. Оспанова и др. Караганда, 1987,30 с.
169. Осипов Г.А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ: Автореф. дис. докт.биол.наук,. М., 1995, 28 с.
170. Осложнения ампутаций нижних конечностей при ишемической и диабетической гангрене / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Е. М. Тургунов и др. // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 211-212.
171. Особенности клиники, диагностики и лечения больных с обширной анаэробной флегмоной мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутивщенко и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 291-293.
172. Особенности клинического течения обширных анаэробных неклост-ридиальных флегмонов мягких тканей / В. М. Бенсман, В. П. Элозо, В. М. Криворотенко и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии»,Тернополь, 1989. С.З - 5. ,
173. Оспанова К.Б. Прогнозирование и профилактика послеоперационных осложнений // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 257-258.
174. Оспанова К.Б., Морозов Е.С., Лохвицкий C.B. Иммунокоррекция хирургической инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 389-390.
175. Ошибки при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / П. Г. Брюсов, Н. Л. Крылов, В. Н. Французов и др. // Вестник хирургии. 1992. т. 148, № 1. - С. 210-216.
176. Патогенетическое обоснование детоксикационной терапии у больных с гнойной хирургической инфекцией / В. П. Сажин, А. Л. Авдоненко, А. В. Караваев и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001, С. 262-263.
177. Пащина С.Н., Бромбин А.И. Сепсис как причина летальности больных со стопой диабетика // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 557-558.
178. Первично-восстановительные операции при гнойных ранах / А. Б. Баширов, Е. С. Морозов, Б. А. Бегежанов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 22-23.
179. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействие флоголитиков и антиоксидантов / E.JI. Пидэмский, Г.А. Тульбович,
180. A. Ф. Голенева и др.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1990. -№1.- С. 19-21.
181. Перекисное окисление липидов, система антиперекисной защиты плазмы крови и патология печени и сердца у подростков, злоупотребляющих героином / Л.Ф. Панченко, C.B. Пирожков, A.B. Надеждин и др. // Вопросы медицинской химии, 1999. № 6. - С. 501 - 505. ,
182. Петрович Ю. А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патол. физиология и эксперимент. терапия, 1986. № 5. - С. 85-90.
183. Пластика дефектов мягких тканей методом дозированного растяжения / Ю. А. Амирасланов, Д. С. Саркисов, Е. Г. Колокольчикова и др. // Врач. 1993. -№ 2. - С. 25-27.
184. Понамарева О. А., Головина Л. Л., Щербакова И. В. Окислительный метаболизм и уровень оксида азота в плазме крови больных туберкулезом легких на фоне алкоголизма и наркомании // Медицина и экология, 2003. № 1. - С. 2527.
185. Пономарева Т.Р., Малахова В.А. Экспресс-диагностика анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостриди-альная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.181-183.
186. Послеоперационные гнойно-септические осложнения после аппен-дэктомии в хирургической клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 84 - 86.
187. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных / С.
188. B. Тарасенко, К. П. Пашкин, А. А. Копейкин и др. // Вестник хирургии, 2001. -Том 160, № 1.-С. 89-91.
189. Принципы диагностики и лечения послеоперационной анаэробной инфекции в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, Д. К. Аубакиров и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. -С.82-84.
190. Пути улучшения диагностики и лечения острого анаэробного пара-пратита / А. М. Коплатадзе, М. А. Егоркин, В. М. Проценко и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 136137.
191. Рахимов К. Д., Нургожина Э. О., Жаугашева С. К. Генерация супер-оксиданионов у крыс с моделью асептического воспаления и на фоне аппликации мазей «Календула» и «Алхидин» // Фармацевтический бюллетень, 1999. -№9.-С. 17-19.
192. Результаты кожной пластики в гнойной хирургии / С. В. Лохвицкий, Ж. К. Исмаилов, Е. С. Морозов и др. // Медицинский журнал Астаны, 2002. -№2. С.51-53.
193. Результаты лечения больных с хирургическими осложнениями сахарного диабета в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 80- 82.
194. Результаты лечения послеоперационной анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе и др. // Материалы III Всеармейской конференции. М., 2002. С. 102 - 103.
195. Рогачев В. И. Антибактериальная профилактика нагноений ран при ампутации нижних конечностей по поводу гангрен диабетического и атеро-склеротического генеза // Труды конгреса «Актуальные проблемы современной хирургии» М., 2003. С. 79.
196. Рогов К. А.,!Брусина Л. И., Тер-Асатуров Г. П. Неспицифическая резистентность и воспаление у больных с одонтогенными флегмонами нелестно -лицевой области // Архив патологии, 1988. № 7. - С. 29-31.
197. Роит А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология, М., 2000, 720 с.
198. Романов Э. И., Сутырина О. М., Шахов А. В. Возбудители послеоперационных раневых нагноений и микробная флора хирургического отделения //Труды конгресса «Актуальные проблемы современой хирургии», М., 2003. -С. 82. .
199. Савченко Ю.П., Элозо В.П., Славинский В.Г. Особенности оперативного лечения анаэробных неклостридиальных флегмон шеи // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 299-300.
200. Сарсенова Р. Т. Коррекция нарушений перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной защиты у больных с острыми гнойными заболеваниями легких и плевры: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Астана, 2000, 20 с.
201. Сачек М.Г., Косинец А.Н., Адаменко Г.П. Иммунологические аспекты хирургической инфекции. Витебск, 1994, 140 с.
202. Светухин A.M. Стратегия и тактика комплексного хирургического лечения больных с гнойной хирургической инфекцией // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 33.
203. Светухин A.M., Матасов Б.М., Истратов В.Г. Клинико-лабораторная оценка течения раневого процесса // Мед. журнал России, 1998. № 1-2. - С. 38-43.
204. Сейфулла Р."Д., Борисова И. Г. Проблемы фармакологии антиоксидан-тов // Фармакология и токсикология, 1990. № 6. - С. 3 - 23.
205. Современные аспекты лечения гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний / А. М. Светухин, Ю. А. Амирасланов, С. Е. Кулешов и др. //
206. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 113-114.
207. Современные принципы антибактериальной терапии хирургической инфекции. J1. А. Блатун, А. М. Светухин, С. Е. Кулешов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные проблемы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 26-27.
208. Состояние окислительной модификации белков плазмы крови при не-мелкоклеточном раке легкого / Bi В. Койков, Jl. Е. Муравлева, Н. В. Козаченко и др. // Медицина и экология, 2002. № 3-4. - С. 94 - 97.
209. Сравнительная клинико - морфологическая характеристика анаэробных инфекций мирного времени / А. К. Агеев, А. А. Балябин, Л. А. Вяземский и др. // Архив патологии, 1984. т. 46, № 1, С. 63-65.
210. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А. С. Владыка, Э. Р. Левицкий, Л. П. Поддубная и др. // Анестезиология и реаниматология,1987. № 2. - С. 37 - 42
211. Столбовой A.B. Лечение больных в раннем периоде хирургической инфекции: Автореф. дисс. докт,мед.наук, СПб, 1994. 44 с.
212. Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Хирургическая инфекция. М., 1991,559 с.
213. Танкибаева Н. У. Свободнорадикальное окисление белков и липидов крови при острых гнойных процессах в легких и плевре и на фоне различных способов коррекции: Автореф. дисс. канд.биол.наук, Алматы, 2001. 24 с.
214. Тимербулатов В.М., Сахаутдинов В.Г., Мехтиев М.Н. Местная окси-генотерапия в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989. С. 56-57.
215. Тургунов Е.М. Интраоперационная профилактика раневой госпитальной инфекции в экстренной абдоминальной хирургии // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 98.
216. Фельдман Ю. М., Маханева Л. Г., Шапиро А. В. Количественное определение бактерий в клинических материалах // Лаб. дело, 1984. № 10. - С. 616-619.
217. Фенчин К. М. Заживление ран. Киев, 1979, 167 с.
218. Флегмоны шеи / В. А. Лысенко, В. М. Бобров, В. Н. Яркин и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, Т. II, С. 292-294.
219. Французов В.Н. Критерии радикальности оперативных вмешательств у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей: Авто-реф. дисс. канд.мед.наук, М., 2001, 21 с.
220. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы // Практикующий врач, 1997. № 9. - С. 5-13.
221. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Истамов С. В. Экологическая иммунология, 1995, М.: Изд. ВНИРО, 219 с.
222. Хирургическая реабилитация больных с анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Тезисы докладов. «III Международная конференция. Экология, радиация, здоровье». Семипалатинск, 2002, 196 с. "
223. Хирургические инфекции проблема военно-полевой хирургии / Е. К. Гуманенко, В. Ф. Лебедев, Т. Н. Суборова и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003, Т. V, приложение I. - С. 17.
224. Хряков А. С. Примение низкочастотного ультразвука с газовыми компонентпами и хроматографическим анализом анаэробной инфекции при лечении гнойных ран: Автореф. дисс. канд. мед. наук., Омск, 1991, 20 с.
225. Цвелов Ю. В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф. Достижения и перспектива в изучении анаэробной неклостридиальной инфекции женских половых органов // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 34-37.
226. Чадаев А. П., Зверев А. А., Льготина А. В. Постинъекционные инфекционные осложнения мягких тканей у больных наркоманией // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2003, Т. 5, приложение 1.-С.38.
227. Чаленко В.В., Катушев Ф.Х., Эндогенная интоксикация в хирургии // Хирургия, 1990. №4. - С. 3-8.
228. Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г. СД маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клиническая лабораторная диагностика, 1999. -№ 6. - С. 25 -32.
229. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Фагоцитарная активность лейкоцитов // Иммунологические исследования в клинике, Киев, 1978. С. 21-22.
230. Чертов Е.А., Жеребицкий A.B., Юсупов Ю.Н. Управляемое раскрытие ран аппаратом спицевой кожной фиксации как метод лечения анаэробной инфекции нижних конечностей // Вестник хирургии, 1998. Т. 157, №2. - С. 66-68.
231. Шаронов Б. П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки крови активными формами кислорода. (02",0СГ), генерируемые стимулированными нейтрофилами // Биохимия, 1988. -Т.53, вып.5.-С. 816-824.
232. Шевчук М.Г., Гудз И.М. Неклостридиальная анаэробная инфекция в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия, 1991. №1. - С. 46 - 49.
233. Шептунов Ю.М., Афендулов С.А., Макарова В.П. Госпитальная анаэробная инфекция: аспекты медикаментозной терапии // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 83.
234. Шимкевич JI.JL, Истратов В.Г. Использование газожидкостной хроматографии для изучения неклостридиальной анаэробной инфекции в хирургической клинике // Лабораторное дело, 1985. №4. - С. 225-227.
235. Шуб Г. М., Зырянов В. В., Липский В. С. Современные технологии лабораторной экспресс-диагностики в клинической микробиологии // «Клиническая лабораторная диагностика». 2000. №9. С. 11-13.
236. Шурыгин А.Я., Мыринова М.Ю., Злищева Э.И. Некоторые биохимические показатели раневого процесса при действии препарата CK (стимулятора кубанского) // Вопросы медицинской химии, 1996. Т.42, вып.З. - С. 227230.
237. Электроимпульсная обработка тканей новый метод профилактики послеоперационных раневых осложнений в абдоминальной хирургии / С. В. Лохвицкий, Е. М. Тургунов, И. С. Азизов и др. // Вестн. хирургии, 2001. - Т 161,№3.-С. 11-15.
238. Эпидемиологическая оценка риска назокомиальной инфекции в хирургическом стационаре / С. К. Кудеринов, Е. С. Морозов, Л. X. Жумакаева и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002, С. 177-178.
239. Этиопатогенетические принципы хирургического лечения гнойных ран / А. М. Светухин, В. М. Матасов, В. Г. Истратов и др. // «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996. С. 300 - 302.
240. Эфендиев М. М. Оценка эффективности активного хирургического лечения гнойных ран: Автореф. дисс. докт.мед.наук, М.,1996, 24 с.
241. Эффективность имипенема (циластатина) в комплексной терапии тяжелых анаэробно аэробных инфекций костей и мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутившенко и др. // Хирургия, 2002. № 7. - С. 50-56.
242. Abel К., De Schmetzering Н., Heterson J. Rapid diagnostic anaerobic infections of GC analysis volative fatty acids // J. Bacterid., 1963, Vol. 83, P. 1039.
243. Altemeir W., Burke J., Pruitt В., et al. Manual on control of infection in surgical patient. 2-nd ed. // Philadelphia: Lippincot, 1984.
244. Altemeir W., Fullen W. Prevention and treatment of gas gangrene. // JAMA, 1971, №6, p. 806-813.
245. Anaerobic cocci of clinical importance. Wren MW. Nippon Geka Gakka Zasshi. 1996 Dec;97 (12):1036-41.
246. Angelescu N. ctre. Postoperatill infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria // Rev. Chir. 1986, Vol. 35, № 2, P. 101- 06.265. (Antibiotic treatment of peritonitis) Chalfine A, Carlet J. Infection. 1999 Mar-Apr; 27 (2): 136-47.
247. Antibiotics for the acute abdomen. Färber MS, Abrams JH. Hum Repord. 1997 Nov; 12(11 Suppl): 121-6.
248. Antimicrobial prophylaxis in colorectal surgery: a systematic review of randomized controlled trials. Song F, Glenny AM. Clin Microbiol Rev. 1998 Apr; 11(2): 3 18-40.
249. Antimicrobial resístanse in anaerobes. Rasmussen BA, Bush K, Tally FP. Br J Biomed Sei. 1996 Dec; 53 (4): 294-301.
250. Appelbaum P.C., Hollaway V., Hallet A.F. Anaerobic infections in hospital practice // S. Afr. Med. J. 1976. - Vol. 50. - P. 1435 - 1438.
251. Arabi Y. et al. Infuluence of bower preparations and antimicrobials on colon microflora / Y. Arabi, F. Dimosk, D. Burdon // Br. J. Surg., 1978, Vol. 65, P. 555 -559.
252. Auborg P. Ozon medical: Production, knosologie, Models d"application cliniques. // Bull. Med. Paris, 1938, № 52, p. 745 749.
253. Ballows A., De Haam R., Dowell V., Guze L. Anaerobic bacteria: role in disease. 3 nd ed. // Springfield; Illinois: Charles C. Thomas, 1975.
254. Barbul A., Regan M. Surgical Basic Science. / Ed. J. E. Fischer, St. Louis, 1993, p. 67-89.
255. Barker F. et al. Streptococcae nectorising fasciitis: comparison between histological and clinical features. / F. Barcer, B. Leppard, D. Seal // J. Clin. Pathol., 1987, Vol. 40, № 3, p. 335 341, Bibliogr.: p. 341 (11 ref).
256. Bartlett J. Anti anaerobic antibacterial agents. // Lancet, 1982, Vol.2, № 8296, P. 478-481.
257. Bartlett J. Recent developments in management of anaerobic infections. // Rev. Infec. Dis., 1983, Vol.5, № 2, p. 235 245.
258. Bartlett J.G. Virulence factors of anaerobic bacteria // Johns. Hopk. Med. J. 1982.-Vol. 151, № 1,P. 1-9.
259. Bergan T. Anaeribic baqteris. Pathoggenicity and relereant antimicrobial agents // Scand. J. Ceastroenterol, 1984, Vol. 19. Suppl.
260. Bittner J. Patogenitatea bacterielor infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria//Rev. Chir., 1986, Vol. 35, №2, P. 101-106.
261. Bowgard F., Elings V., Markison R. New uses of fluorescence in the surgical management of necrotizing soft tissue infection // Am. J. Surg. 1985 Vol. 150, №2, P. 281-284.
262. Brondz J., Olsen J.H. Microbial chemotaxonomy. Chemotaxography, electrophoresis and relevant profiling techniques // J. Chrom., Biomed. Appl. -1986, Vol. 379, P. 367-411.
263. Brook J. Importance of encapsulated anaerobic bacteria in mixed infection. // J. Arch. Intern. Med., 1984, Vol. 4, P. 701-702.
264. Burbrik M. Antibiotics for intraabdominal sepsis. // Postgard. Med., 1984, Vol. 148, №3, P. 327-334.
265. Carlier J. P., Sellier N. Identification gas-masspectrom of short chain hydroxy acids producted by Fusobacterium species and Clostridium innocum // J. Chromatogr. Biomed. Appl.,1987, Vol. 420, № 1, P. 121-128.
266. Case report: multidisciplinary treatment of a patient with gas-producing phlegmone. Vasic G, Plazineic M, Zivanovic V, Ignjatovic D. Actra Chir Iugosl 2002; 49 (1): 85 -8. !
267. Cross A., Cutright D., Larson W. The effect antiseptic agent and pulsating jet lavage eu contaminated wound.//Milit. Med., 1972, Vol.137, P. 145- 147.
268. Current susceptibility patterns of anaerbic bacteria. Wexler HM, Finegold SM. Curr Opin Microbiol. 1998 Feb; 1(1): 66-74.
269. Darke S., King A., Slack W. Gas gangrena and related infections: classification, clinical features and aetimology, menegement and mortality: a report of 88 cases. // Brit. J. Surg., 1977, Vol. 64, № 2, p. 104 112.
270. Dinarello C.A., The biological properties of IL -1. // Eur. Cytokine Netw. -1994.-№.5.-P. 517-531.
271. Drucer D.B., Tavakkol A. Chromatographic analysis ofvolative endpro-ducts of gram positive Bacteria. // Chem. Methods in Bacterial Systematic / Ed. by M. Goodfellow, D.E. Minuikin, Acad. Press., 1985, P". 301-305.
272. Duff J.H., McLean P.H., McLean P.D. Treatment of severe anaerobic infections // Arch. Surg. 1970. - Vol. 101.-P. 314-318.
273. Finegold S. // Rev. infect. Dis., 1990, Vol.12, Suppl. 2, P.223-230.
274. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. - New York. Acad. Press., 1977.-P. 26-32.
275. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. // New York Acad. Press., 1977, p. 26-32.
276. Finegold S. Anaerobic infections // Surg. Clin. North. Amer. 1980. -Vol. 60, №2.-P. 49-64.
277. Finegold S. Anaerobic infections. // Surg. Clin. North. Amer., 1980, Vol. 60, № 2, p. 49-64; Bibliogr.: p. 63-64 (16 ref).
278. Finegold S. Increasing resistance in anaerobes. // Inf. Surg., 1984, № 5, Vol. 3, P. 332-38.
279. Finegold S. Most factors predisposing to anaerobic infections // FEMS Immunol. Med. Microbiol, 1993. Vol. 6, № 2-3, P. 159-163.
280. Finegold S. Patogenic anaerobes. //Arch. Intern. Med., 1982, Vol. 142, № 11, p. 1988-1992.
281. Finegold S.M., Wexler H.M. Present studies of therapy for anaerobic infections. Emeng Med Clin Nortn Am. 1996 Nov; 14 (4):757-88.303. (Fournier"s gangrene) Veselsky Z, Macek P, Rydel L, Prosvic P, Forstl M, Plisek S. Urologia 2002 May-Jun;(3):21-5
282. Freisclag J., Ajalat G., Busuttil R. Treatment of necrotizing soft tissue infections // Am. J. Surg, 1985, Vol. 149, № 6, P. 751-755".
283. Fry D. et al. Clinical importance of Bacteroides bacteremia. / D. Fry, R. Garrison, H. Polk. // Surg. Genecol. 1979, Vol.149, № 2, p. 189-192; Bibliogr.: p. 192 (12 ref).
284. Gebicki J. M., Gebicki S. Initiation of protein and amino acid peroxidation by free radicals //Free Radic. Biol. And Med., 1990, 1 Suppl,- P. 85.
285. Generalized peritonitis with pneumoperitoneum caused by the spontaneous perforation of pyometra without malignancy: report of a case / Inui A., Nitta A., Yamamoto A. et al. (B Aires). 1999;59 Suppl 1:47-54.
287. Goodfellow M., Minnikin D. Chemical methods in bacterial systematics (The Society for Applied Bacteriology technical series). Academic Press, London - Toronto - New Yorl^ - San Francisco, 1985, P. 722-744.
288. Gorbach S., Thadepalli H. Isolation of Clostridium human infections: evaluation of 114 cases.//J. . Infect. Dis., 1975, Vol.131, Sappl., May, p. 81-85.
289. Görtz G., Harkoss B.M., Tung L.C., Rodloff F. Chirurgische Infectionen durch sporenlose Anaerobie. Krosemann und Werner, 1984, S. 85-102.
290. Gottschalk G. Bacterial metabolism, Berlin; Heidelberg: Springer Verl., 1979, S. 311.315." Gottschalk G., Pfenning N., Werner H. Anaerobes and anaerobic infections. Stuttgart; New York; Gustav Fischer Vert., 1980.
291. Gozal D. Necrotising fasciitis. / D. Gozal, W. Sco< P. Barat// Arch. Surg., 1986, Vol.121, № 2, p. 233-238.
292. Gram-positive anaerobic cocci. Murdoch DA. Surg Clin North Am. 1997 Dec; 77(6): 1395-417.
293. Heggers S. Microbiology for surgeons. // Management of surgical infection. / Ed. M. D. Kerstein. // New York, 1980, p. 27 55.
294. Heimbach D. et al. Toxic epidermal necrolysis: a step forward in treatment. / D. Heimbach, L. Engray, f. Marvin// JAMA, 1987, Vol.257, № 6, p. 2171 -2174.
295. Heitmann C, Pelzer M, Bickert B etc. Surgical concepts and results in necrotizing fascitis. Chirurg. 2001 Feb.: 72(2).: P. 168-173.
296. Heley R. et al. Identifying patients at high risk of surgical wound infection. / R. Haley, D. Culver, M. Morgan // A.M.J. Epidemiol., 1985, Voi.121, № 3, p. 206-215: bibliogr.: p. 214 215 (18 ref).
297. Hill G., Ayers O. Antimicrobal susceptibility of anaerobic bacteria isolated from female genital tract infections. // Antim. Agents Chemother, 1984, Vol.27, № 3, p. 324-331.
298. Intraabdominal polymicrobial infection due to antimicrobal resistant anaerobes) Watanabe K, Tanaka K. Clin infect Dis. 1996 Dec; 23 Suppl 1:97-101
299. Iorianni P., Oliver G.C. Synergistic soft tissue infections of the perineum. // Dis Colon - Rectum. - 1992 Jul, 35 (7): 640 - 4.
300. Jaheway C. A., Travers P. Immunology: The immune system in health and sisease // Fortschr Med, 1996, V. 115, P. 26-32.
301. Krause R., Ulmann U. Identification of anaerobic bacteria using HPLC // Zdl. Bact.,1987, A 256, S. 340- 52.
302. Leigh D., Pease R., Henderson H. Prophylactic lincomycin in the prevention of wound infection following appendectomy: a double blind stady // Brit. J. Surg, 1976, Vol. 63, P. 973 977. (
303. Levofloxacin and sparfloxacin: new quinolone antibiotics. Martin SJ, Meyer JM, Chuck SK, Jung R, Messick CR, Pendland SL. J Amin Sci. 1998 Jan; 76(1): 287-98.
304. Lindner M. // Nutritional Biochemestry and Metabolism. 2-d Ed.// Ed. M. Lindner, New York, 1991, p. 111 - 189.
305. Liver abscesses in feedlot cattle: a review. Nagaraja TG, Chengappa MM. Clin Microbiol Rev. 1998 Jan; 11(1):81 -120.
306. Mac Zennan J. Anaerobic infections of war wounds in the Middle East. // Lancet, 1943, Vol.145, № 6256, p. 94 99.
307. Maslow J.N., Esposito A.L. Mixed aerobic and anaerobic infection of the skeletal muscle in an intravenous drug user after cocaine injection // Clin infect -Dis.- 1992, May, 14(5): 1166.
308. Mayrand D., Grenier D. Interactoinen zwischen Bacterien in Mischinfec-tionen // C. Kraseman (Hrsg). Neues von «acten» Erregern and neue Erreger. W. de Grunter Berlin (West); New York, 1983. S. 29 - 40.
309. Meyer R.D., Finegold S.M. Anaerobic infections diagnosis and reatment // S. Aft: Med. J., 1976, Vol. 69, № 9, P. 1178 - 1195.
310. Monobactams and carbapenema for treatment of intraabdominal infections. Brismar B., Nord C.E. Semin Respir Infect. 1999 Mar; 14 (1): 18-30.
311. Moore W., Holdeman L. Identification of anaerobic bacteria. // Am. J. Clin.Nutr., 1972, Vol.25, № 12, p. 1306- 1313.
312. Morris N.M., Brannan M.A.F. Gas chromatographic determination of the fatty acid composition of endotoxin form different bacteria // J. Chromatogr. Bio-med. Appl., 1986, Vol. 374, P. 27-35.
313. Nichols R. L., Smith J.W. Anaerobes from a surgical perspective // Clin -Infect Dis. - 1994, May, 18 Suppl. 4: s. 280 - 6.
314. Niwa T. Metabolic profiling with GC MS - and its application to clinical medicine // J. Chromatography, 1986, № 379, P. 319 - 343.
315. Nord C.E. Aerobic microorganisms in gingivan plague // In: Lehner T. And Cimasong. The Bordeland between caries and periodontal disease. Academic Press. London - Toronto - Sydney / grune and Stratton - New York - San Francisco, 1980, P. 241-254.
316. Ohm Smith M. et al. Occurence of clindamycin - resistant anaerobic bacteria isolated from cultures taken following clindamycin therapy.// Antim. Agents Chemother, 1986, Vol.30, № 1, p. 11 - 14.
317. Pleural spase infections: microbiology and antimicrobal therapy. Everts RJ, Reller LB. Yonsei Med J. 1998 Dec; 39(6): 495-501.
318. Schreiner A. Skin and soft tissue infections caused by anaerobic bakteria. // Scand. J. Gastroent., 1985, Vol. 1, №8, p.23-25.
319. Simmonns R. Surgical infections. // Wld. J. Surg., 1980, Vol.4, P. 367368.
320. Stremmel W. Anaerobic infection.// Fortachr. Med., 1981, Vol.99, № 41, p. 1690-1693.
321. Taylor A.J. The application of gas chromatographic head spase analysis to medical microbiology. B. Kolb (ed.). Applied head space gas chromatography. London etc., 1980, P. 140-154.■ UM
322. Toxins from anaerobic bacteria: specificity alpd molecular mechanisms of action. Boquet P, Munro P, Fiorentini C, Just I. Bacteriol Virusol Parazitol Epidemiol. 1998 Jul-Sep; 43(3): 175-83.
323. Use of enzyme tests in characterization and identification of aerobic and facultatively anaerbic gram-positive cocci. Bascomb S, Manafi M. Ann Pharmaco-ther. 1998 Mar; 32 (3): 320- 36.
324. Wüst J. Diagnostiche Probleme der Infektionen mit Anaerobiem // C. Kraseman, H. Werner (Hrsg). Anaerobier infectionen and es gidt Sieddoch. W. de Grunter Berlin (West); New York/1984.
325. Wough D. Necrotizing cellulitis // Inf. Surg. 1986 - Vol. 6, N 12, - P. 725-730.
Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.
Вирусные гепатиты в раннем детстве
Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.
Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей
При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.
Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета
Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.
Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов
В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.
Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности
Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.
Поясничный остеохондроз
Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.
Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных
(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)
В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.
Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии
Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.
Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы
В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.
Дисбактериоз у детей
Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.
Диагностика и лечение инфекций женских половых органов
В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.
Дисбактериоз кишечника у детей
Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.
Вирусный гепатит у детей
В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.
Частота их развития зависит от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах - 1,5-6,9%, условно чистых - 7,8-11,7%, контаминированных - 12,9 -17%, грязных - 10-40% . 1 В многочисленных публикациях, посвященных проблеме нозокомиальных инфекций в хирургии, было убедительно доказано, что послеоперационные инфекционные осложнения: ухудшают результат хирургического лечения; увеличивают летальность; увеличивают длительность госпитализации; увеличивают стоимость стационарного лечения. 1.1. Послеоперационные инфекционные осложнения как особая категория внутрибольничных инфекций. Несомненно, что четкое определение какого-либо понятия исключает его неоднозначное толкование. Это правомерно и в отношении определения такого явления, как "внутрибольничные инфекции" (ВБИ). Наиболее удачным и достаточно полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.
Естественно, что наиболее значительная часть ВБИ приходится на заражение пациентов в стационарах.
Частота ВБИ составляет не менее 5%. 2 Официальные отчеты отражают лишь небольшую часть хирургических ВБИ, а по данным, приведенным зарубежными исследователями, на долю хирургических инфек ций приходится 16,3-22% . 2 История сохранила высказывания и наблюдения известных врачей о значении проблемы внутрибольничного заражения. Среди них слова Н.И.Пирогова: "Если я оглянусь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать ист очники госпитальных миазм". Или ставшее классическим наблюдение I. Semmelweis, установившего связь высокой заболеваемости "родильной горячкой" в акушерских палатах Венской больницы во второй половине XIX века с несоблюде нием врачами правил гигиены. Такие примеры в полном смысле слова внутрибольничного заражения можно найти и в более позднее время. В 1959 г. мы описали вспышки гнойных послеродовых маститов у женщин, рожавших в родильном отделении одной и з крупных московских больниц. 2 Большинство из заболевших обращались и лечились затем в хирургическом отделении поликлиники при той же больнице. Во всех случаях возбудителем был белый стафилококк, выделенный из абсцессов молочной железы.
Характерно, что аналогичный стафилококк был выделен при систематических бактериологических исследованиях, осуществляемых в родильном отделении. После проводимых в отделении плановых санитарных мероприятий число больных маститом уменьшалось, а по мере бактериального загрязнения помещений родильного отделения вновь увеличивалось. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях приводит к росту заболеваемости и возникновению вспышек ВБИ. Это наиболее характерно для возникновения респир аторных и кишечных инфекций.
Однако существует особая категория ВБИ, которая привлекает внимание различных специалистов, прежде всего хирургов, и не имеет однозначного решения. Речь идет о послеоперационных осложнениях в хирургических отделениях больниц различного профиля и мощности коечного фонда, удельный в ес которых достаточно велик.
Некоторые авторы считают, что послеоперационные осложнения составляют от 0,29 до 30% 2 , но большинство приводят более однородные данные - 2-10% . 2 Чаще всего речь идет о нагное ниях послеоперационной раны, 2 однако после операций, выполненных в связи с острыми заболеваниями, сопровождающимися диффузным перитонитом, довольно часто (1,8-7,6%) развиваются абсцессы брюшной полости. 2 По д анным Н.Н.Филатова и соавторов, 2 частота гнойно-септических осложнений у оперированных в стационарах хирургического профиля Москвы составляет 7,1%. Более высокую частоту хирургических раневых инфекций (от 11,5% до 27,8%) приводят М.Г. Аверьянов и В.Т.Соколовский, 2 причем осуществленный ими мониторинг выявил высокий уровень гнойных осложнений (9,7%-9,8%) при I-II классах операционных ран, при которых практически не должно быть осложнений, а при допустимом варианте - не более 1%. На более чем 53 тыс. операций частота гнойно-септических послеоперационных осложнений составляет только 1,51% . 2 Противоречивость приведенных данных не снижает значимость проблемы послеоперационных раневых осложнений, развитие которых заметно отягощает развитие основного заболевания, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособ ности оперированных больных. 1.2. Классификация хирургической инфекции. Понятие «хирургическая инфекция» включает раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции и заболевания инфекционной природы, которые л ечат хирургическими методами.
Различают: 1. П ервичные хирургические инфекции, возникающие самопроиз вольно. 2. В торичные, развив ающиеся как осложнения после травм и операций.
Хирургические инфекции (в том числе и вторичные) также классифицируют 3: I . В зависимости от вида микрофлоры: 1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная: г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.). 2. Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая (гноеродная): б) специфическая (туберкулез, сифилис; актиномикоз и др.). II . В зависимости от этиологии: а) стафилококковая; б) стрептококковая: в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспо-рообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др. III . С учетом структуры патологии: а) инфекционные хирургические болезни: б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и откры тых травм. IV . По локализации: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит. перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) пораже ния органов таза; з) поражения костей и суставов. V . В зависимости от клинического течения: 1. Острая гнойная инфекция: а) общая; б) местная. 2. Хроническая гнойная инфекция. 1.3 . Этиология послеоперационных инфекционных осложнений. Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы ваются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определенных, бла гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо жет быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae , Enterobacrer aemgenes , сапрофитами Proteus vulgaris и др.
Заболевание может быть вызвано од ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией.
Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга низме человека (эндогенное инфицирование). Этиологическая структура госпитальных инфекций в хирургии имеет определенные различия в зависимости от профиля стационара и типа оперативного вмешательства (Табл. 1) . Ведущим возбудителем раневых инфекций в отделениях общего профиля остается золотистый стафилококк; коагулазонегативные стафилококки наиболее часто вызывают посттрансплантационные инфекции; кишечная палочка и другие представители семейства Enterobacteriaceae являются доминирующими возбудителями в абдоминальной хирургии и инфе кций в а кушерстве и гинекологии (Табл. 2). Однако разные авторы отмечают высокий уровень P.aeruginosa (18,1%) и E.coli (26,9%) 2 , обращают внимание на преобладание энтеробактерий (42,2%) и золот истого стафилококка (18,1%) 2 ; стафилококк был выделен в 36,6% случаев, E.coli - в 13,6, P.aeruginosa - в 5,1% . 2 Для выделенных госпитальных штаммов характерна высокая устойчивость к антибиотикам; 2 устойчивость к наиболее применяемым антибиот икам может достигать 70-90% 2 . Отмечена высокая резистентность к пенициллинам и хорошая чувст вительность к фторхинолонам. 2
| Область операционного вмешательства | Бактерии |
| Сердечно-сосудистая система | Золотистый и эпидермальный стафилококки, дифтероиды, грамотрицательные энтеробактерии |
| Голова и шея | Аэробы и анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии |
| Пищевод | Анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии |
| Верхние отделы желудочно-кишечного тракта | Золотистый стафилококк, флора полости рта и глотки, грамотрицательные энтеробактерии |
| Желчные пути | Грамотрицательные энтеробактерии, золотистый стафилококк, энтерококки, клостридии, иногда синегнойная палочка |
| Нижние отделы желудочно-кишечного тракта | Аэробы и анаэробы кишечника, грибы |
Различают следующие факторы риска послеоперацио нных инфекционных осложнений: 1 Факторы, связанные с больным: возраст старше 70 лет; состояние питания (гипотрофия, синдром мальабсорбции, ожирение) ; сопутствующие инфекционные заболевания; нарушение систем противоинфекционной защиты, в том числе иммунного статуса (онкологический процесс, лучевая терапия, лечение кортикостероидами и иммуносупрессантами, парентеральное питание); алкоголизм и наркомания; сопутствующие хронические заболевания (диабет, хронические воспалительные процессы, хроническая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения). Периоперационные факторы: длительность предоперационного периода; неправильная подготовка операционного поля; травматичное удаление волос в области операции; обработка кожи спиртом и хлорсодержащими антисептиками; антибиотикотерапия за несколько дней до операции.
Интраоперационные факторы: длительность вмешательства; степень повреждения анатомических тканей; избыточное применение электрокоагуляции; недостаточный гемостаз; имплантация инородных материалов (лигатуры, протезы); нарушение стерильности оборудования и инструментария; гемотрансфузии (цельной крови); тип повязки; дренирование раны; нарушение гемодинамики и газообмена во время операции; низкий уровень квалификации хирурга.
Факторы, связанные с возбудителями: характер бактериальной контаминации: - экзогенная, - эндогенная; вирулентность бактерий; синергизм бактерий (аэробы + анаэробы). Итак, опасность инфицирования послеоперационной раны зависит от вероятности контаминации этой раны микроорганизмами.
Степень риска контаминации в свою очередь зависит от типа операционного вмешательства (Табл. 3) . Выделяют чистые, условно чистые, контамин ированные и грязные операции. 1 К чистым относят плановые операции, при которых нет контакта с просветом полостного органа и не нарушается асептика.
Условно чистые операции предусматривают вскрытие полого органа, чаще всего желудочно-кишечного тракта или просвета дыхательных путей. Под контаминированными операциями подразумевают те, при которых неминуема значительная обсемененность операционных ран (как правило, это оперативные вмешательства на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции, на желудочно-кишечном тракте при высокой степени его контаминации, операции при травматических повреждениях и др.). Грязные - группа оперативных вмешательств по поводу гнойных процессов.
Таблица 3 . Частота инфекционных осложнений при различных типах операций. 1 Следует отметить такую особенность течения инфекционного процесса в гнойной хирургии, как возможное перекрестное инфицирование.Например, у больных со стафилококковой инфекцией, находящихся вместе с больными с синегнойной, присоединяется синегнойная; у больных с эшерихиозной инфекцией, находящихся вместе с больными с протейной, присоединяется протейная (обратного процесса заражения не наблюдали). В абдоминальной хирургии более чем в 50% наблюдений инфицирование брюшной полости носит полимикробный характер, что также говорит о распространенности явления перекрестного инфицирован ия и суперинфицирования. 1 Для внутрибольничных инфекций характерно многообразие клинических форм, вызванных одним и тем же возбудителем. 1. 4 . Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений.
Некроз тканей характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механи ческих или физических факторов.
Воспаление ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности.
Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушают ся, а инфильтрат рассасывается.
Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ медиаторов воспаления.
Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают: - у величение кровотока и проницаемости сосудов. - а ктивацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей. - с интез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления. Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться: Местная эритема.
Болезненность.
Припухлость.
Расхождение краев операционной раны.
Раневое отделяемое.
Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.
Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.
Замедление репаративных процессов в ране.
Лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Симптомы интоксикации. Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат.
Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по ка кой-либо причине не получено. 1 Развитие инфекции.
Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов.
Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма.
Возможны следующие клинические проявления инфекции: Воспалительная инфильтрация. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс.
Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки.
Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается.
Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода.
Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов.
Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения.
Эмпиема это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи). Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса.
Бактериальные экзои эндотоксины нарушают функции многих органов.
Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти.
Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех: Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин -1 или p a CO 2 Тахикардия: ЧСС > 90 мин -1 . Температура тела выше 38°C или ниже 36°C. Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл -1 или -1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.
Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, котора я может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток.
Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.
Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp .), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток.
Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля.
Эффективного лечения не существует. 1.5. Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений. 1.5.1. Лечение послеоперационных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия.
Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лече ния и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.) . Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; комплексность проводимого лечения: использование консервативных (анти бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного про цесса.
Различают следующие методы лечения хирургических инфекций: 1. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использо вание средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратно го развития или ограничения. В этот период испол ьзуют консервативные методики: антибактериальная терапия инфузионно-трансфузионная терапия, пере ливание крови, кровезаменителей дезинтоксикационная терапия энзимотерапия иммунотерапия физиотерапия, тепловые проце дуры, УФ-облучение, УВЧ-терапия, лазеротерапи я применение антисептических средств применение противовоспалительных и противоотечных средств элек трофорез лекарствен ных веществ и др. Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу: пункция абсцессов промывание полостей антисептическими растворами дре нирование и др.
Обязательным условием является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим и др. 2.Оперативное лечение. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, не эффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому ле чению.
Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции.
Признаками тяжелого или прогрессирующего течения вос паления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некроти ческий распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфан гит, лимфаденит, тромбофлебит.
Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам.
Антибактериальная терапия: Существуют различные схемы лечения внутрибольничных инфекций.
Однако, несмотря на существенные различия в подходах, основная роль во всех схемах принадлежит антибактериальным препаратам.
Частота назначения антибиотиков с терапевтической целью варьирует в различных отделениях от 23,5 до 38%, достигая 50% в отделениях интенсивной терапии . Основные принципы рационального использования антибактериальных препаратов определяются рядом факторов: Своевременностью начала и этиопатогенетической обоснованностью длительности их использования.
Выбором препаратов на основании информации о видовом составе и лекарственной чувствительности возбудителей нагноений.
Использованием оптимальных доз и способов введения антибактериальных препаратов с учетом особенностей их фармакокинетики и антибактериального спектра действия.
Учетом характера взаимодействия различных антибиотиков, в том числе и с другими лекарственными препаратами. При лечении внутрибольничных инфекций следует различать эмпирическую и этиотропную терапии. Выбор препаратов для эмпирической терапии представляется сложной задачей, так как он зависит от структуры антибиотикорезистентности в конкретном лечебном учреждении, а также от наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний, моноили полимикробной этиологии инфекции, ее локализации.
Основным принципом эмпирической терапии является выбор препаратов, которые активны в отношении основных возбудителей инфекции.
Вследствие этого используется или комбинация препаратов, или препараты широкого спектра действия. После получения результатов микробиологического исследования и оценки клинической эффективности лечения может возникнуть необходимость коррекции проводимой терапии, которая заключается в назначении препаратов более узкого спектра действия, переходе с комбинированной на монотерапию или в добавлении препарата в используемую комбинацию.
Основные подходы к этиотропной антибиотикотерапии (Табл. 4) завися т от фенотипа антибиотикорезистентности возбудителей и ряда других факторов.
| Микроорганизм | Препараты выбора | Альтернативные препараты | Комментарии | |
| монотерапия | комбинации | |||
| Грамотрицательные микроорганизмы | ||||
| E. coli | Цефалоспорины III поко ления или ингибиторзащищенные пенициллины, или фторхинолоны | Карбапенемы или цефало спорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид | Рост резистентности в отделениях интенсивной терапии в России к Цефалоспорины III поколения(8 - 12%), фторхинолонам (9%) и гентамицину(12%) | |
| K. pneumoniae (БЛРС-) | Цефалоспорины III поколения или фторхинолоны | Цефалоспорины III поколения + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид | Карбапенемы или цефалоспорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид | 39% K. pneumoniae в отделениях интенсивной терапии продуцируют бета-лактамазы расширенного спектра(БЛРС); важно опре деление продукции БЛРС микробио логической лабораторией |
| K. pneumoniae (БЛРС+) | Карбапенемы или фторхинолоны | Карбапенемы + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид | Ингибиторза щищенные пенициллины ± аминогли козид | |
| Enterobacter spp. | Карбапенемы или цефалоны IV поколения | Карбапенемы + аминогликозид или цефало спорины IV поколения+ аминогликозид | Ингибиторзащищенные пенициллины или фторхинолоны± аминогликозиды | |
| P. aeruginosa | Цефтазидим или цефепим, или ципрофлоксацин | Цефтазидим ± аминогликозид или цефепим ± аминогликозид или ци профлоксацин ± аминогликозид | Антисинегнойные пеницил лины (за исключением отделений интенсивной терапии) или азтреонам или карбапенемы ± аминогликозид | Частота цефтазидим - резистентных штаммов в среднем по отделениям интенсивной терапии в России составила11%; отмечен рост имипенеми ципрофлоксацин резистентных штаммов(19 и 30% соответственно) |
| Грамположительные микроорганизмы | ||||
| Метициллинчувствительные стафилококки | Оксациллин или цефалоспорины I поколения или ингибиторзащищенные пенициллины | Оксациллин + аминогликозид или цефалоспорины I поколения + аминоглико - или ингибиторзащищенные пенициллины + аминогликозид | Фторхинолоны или ко-тримоксазол, или фузидиевая кислота | |
| Метициллинустойчивые стафилококки (MRSA) | Ванкомицин | Ванкомицин + аминогликозиды | Ко-тримоксазол или фузидиевая кислота (иногда) | Частота MRSA в различных стационарах России составляет 9-42% |
| Enterococcus spp. | Ампициллин + гентамицин или ампициллин + стрептомицин или ванкомицин + гентамицин или ванкомицин +стрептомицин | Фторхинолоны | Нет достоверных сообщений о выделении ванкомици норезистентных энтерококков в России |
Инфекция предполагает наличие значительного числа микроорганизмов, способных оказывать патогенное действие.
Точное их число определить фактически невозмож но; по-видимому, оно зависит от вида микроорганизма, а также от факторов риска, обусловленных состоянием больного.
Факторы риска, связанные с патогенными микроорганизмами, в частности такие, как вирулентность, исследовать сложно, как и их роль в многофакторной этиологии раневой инфекции.
Однако факторы риска, связанные с состоянием больного, особенностями оперативного вмешательства, ха рактером патологического процесса, послужившего основанием для хирургической операции, подлежат объективной оценке и должны учитываться при выполнении профилактических мероприятий (Т абл. 5).
Таблица 5 . Факторы риска нагноения операционных ран. 3 Меры воздействия на очаг оперативного вмешательства, направленные на пре дупреждение инфекционных осложнений, можно разделить на 2 группы: специфи ческие и неспецифические. К неспецифическим мерам относятся средства и методы, направленные на повы шение общей реактивности организма, его устойчивости к любым неблагоприятным воздействиям, увеличивающим восприимчивость организма к инфекции, на улуч шение операционных условий, техники оперативного вмешательства и т.п.Задачи неспецифической профилактики решаются в период предоперационной подготовки больных. К ним относятся: нормализа ция гомеостаза и обмена веществ восполнение кровопотери противошоковые мероприятия нормализация бе лкового, электролитного баланса совершенствование техники операци и, бережное обращение с тканями тщательный гемост аз, сокращение времени операции На частоту раневых инфекций влияют такие факторы, как возраст больного, ис тощение, ожирение, облучение места операции, квалификация хирурга, проводяще го вмешательство, а также сопутствующие состояния (са харный диабет, иммуносуп рессия, хроническое воспаление). Однако строгого соблюдения правил асептики и ан тисептики при проведении хирурги ческих операций в ряде случаев оказывается недостаточно. Под специфическими мерами следует понимать различные виды и формы воздей ствия на вероятных возбудителей бактериальных осложнений, т.е. применение средств и методов воздействия на микробную флору, и прежде всего назначение антибиотиков. 1. Формы воздействия на возбудителя: санация очагов инфекции применение антибактериальных средств на путях передачи инфекции (внутри венное, внутримышечное, эндолимфа тическое введение антибиотиков) поддержание минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибактери альных препаратов в зоне операции - месте повреждения тканей (антисептический шовный материал, иммобилизованные антибактериальные препараты на имплантатах, подведение анти септиков через микроирригаторы) 2. Иммунокоррекция и иммуностимуляция.
Послеоперационные инфекционные осложнения могут быть различной локали зации и характера, но основные из них следующие: нагноение раны пневмония внутриполостные осложнения (абдоминальные, плевральные абсцессы, эмпиема) воспалительные заболевания мочевых путей (пиел ит, пиелонефрит, цистит, уретрит) сепсис Под профилактическим применением антибиотиков в хирургии понимают их предоперационное введение с целью снижения риска развития послеоперационной раневой инфекции.
Основные положения антибиотикопрофилактики (Табл. 6), которыми должен руководствоваться врач, назначая тот или иной антибиотик, выбор антибактериального препарата для профилактики определяются следующими требованиями: препарат должен быть активным в отношении вероятных возбудителей инфекционных осложнений (антимикробный спектр и предполагаемая чувствительность); антибиотик не должен вызывать быстрое развитие резистентности патогенных микроорганизмов; препарат должен хорошо проникать в ткани - зоны риска инфицирования; период полувыведения антибиотика после однократного введения должен быть достаточным для поддержания бактерицидной концентрации в крови и тканях в течение всего периода операции; антибиотик должен обладать минимальной токсичностью; препарат не должен влиять на фармакокинетические параметры средств для анестезии, особенно миорелаксантов; препарат должен быть оптимальным с позиции стоимость/эффективность.
| Положения | Комментарии |
| Продолжительность профилактики | В большинстве случае достаточно одной дозы. При продолжительности операции более 3 ч или наличии факторов риска рекомендовано повторное введение препарата |
| Преимущество по сравнению с послеоперационным лечением | 1. Минимум побочных эффектов 2. Меньше риск возникновения резистентности микроорганизмов 3. Экономически целесообразна |
| Принципы выбора антибактериального препарата | 1. Оценить риск аллергии 2. Учитывать предполагаемые возбудители 3. Использовать рекомендованные схемы профилактики 4. Избегать токсичных антибиотиков 5. Учитывать данные о микробиологическом профиле конкретного учреждения (госпитальные штамм ы и их резистентность к антиби отикам) 6. Необходимо учитывать фармакокинетические характеристики препарата (выраженная элиминация через желчевыводящие пути может приводить к изменению микрофлоры кишечника) |
| Режим дозирования | 1. Внутривенное введение до операции во время вводного наркоза с целью получения бактерицидного эффекта к началу операции 2. Если продолжительность операции вдвое превышает период полувыведения антибиотика, повторить его введение |
Достаточно одной дозы, так как многократное вв едение не дает преимущества.
Антибиотикопрофилактика не показана при селективной проксимальной ваготомии.
Холецистэктомия (в том числе лапароскопическая) при хроническом холецистите Актуальные микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, стрепт ококки, анаэробные бактерии.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты.
Достаточно одной дозы.
Дополнительное назначение антианаэробных препаратов не является обязательным. При оперативном вмешательстве по поводу острого холецистита, холангита и при механической желтухе рекомендована антибактериальная терапия.
Операции на ободочной и прямой кишке Актуальные микроорганизмы: аэробные и анаэробные, главным образом грамотриц ательные бактерии. Антибиотикопрофилактика - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом.
Пероральная деконтаминация кишечника антибиотиками является желательной (для этого можно использовать фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин), полимиксин) . При болезни Крона профилактика может быть продолжена в послеоперационном периоде.
Аппендэктомия Актуальные микроорганизмы: анаэробные бактерии, кишечная пал очка и другие энтеробактерии.
Антибиотикопрофилактика: При неперфоративном аппендиците - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом. При перфоративном аппендиците - антибактериальная терапия.
Локальный гнойный перитонит при отсутствии печеночно-почечной недостаточности - амоксициллин/клавулановая кислота или цефалоспорин II поколения в комбинации с метронидазолом + аминогликозиды.
Перитонит диффузный, гнойный каловый (при наличии или отсутствии печеночно-почечной недостаточности) - цефалоспорины III или IV поколения + метронидазол, пиперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат или карбапенемы. При лапароскопической аппендэктомии - одна доза цефалоспорина II поколения.
Панкреатит Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.
Антибиотикотерапия обязательна - цефалоспорины II-III поколения + аминогликозиды.
Операции в акушерстве и гинекологии: Кесарево сечение Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (после пережатия пуповины) или одна доза ампициллин/сульбактама(амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/ тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.
Прерывание беременности и другие внутриматочные вмешательства (гистероскопия, диагностическое выскабливание) Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (в комбинации с метронидазолом при высоком риске инфицирования) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.
Гистерэктомия (вагинальная или абдоминальная) Актуальные микроорганизмы: анаэробная неклостридиальная микрофлора, энтерококки, энтеробакте рии (чаще кишечная палочка). Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (при влагалищной гистерэктомии в комбинации с метронидазолом) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.
Операции в ортопедии и травматологии: Оперативное вмешательство на суставах без имплантации инородного тела Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения до операции.
Протезирование суставов Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и еще две дозы в течение первых суток (при протезировании тазобедренного сустава предпочтение следует отдавать цефуроксиму). Операции на кисти Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения, при реконструктивных операциях на сосудах и нервных окончаниях дополнительно назначают еще две дозы в течение первых суток.
Проникающее ранение сустава Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная п алочка, анаэробные бактерии.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения интраоперационно, затем продолжить в послеоперационном периоде в те чение 72 ч. При обработке раны после 4 ч рекомендована антибактериальная терапия.
Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных закрытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции.
Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных открытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.
Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и через 8 ч.
Открытый перелом конечностей Актуальные микроорганизмы: грамположительные и грамотрицательные бактерии.
Антибиотикопрофилактика показана при I типе открытого перелома (точечное ранение кожных покровов изнутри костным отломком) - цефалоспорин II покол ения однократно до операции.
Следует обращать внимание на сроки обработки раны.
Сердечно-сосудистая хирургия, торакальная хирургия, челюстно-лицевая хирургия: Кардиохирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, грамотрицательные бактерии.
Сосудистая хирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка.
Торакальная хирургия Актуальные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии.
Челюстно-лицевая хирургия Актуальные микроорганизмы: микрофлора полости рта.
Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты, или одна доза клиндамицина.
Профилактика антибиотиками необходима не во всех случаях, однако иногда она может быть исключительно полезной как для самого больного, так и с экономичес кой точки зрения.
Эффективность антибиотиков хирург должен определять на осно вании предполагаемого риска послеоперационной инфекции. Выбор препарата для профилактической антибиотикотерапии зависит от вида вероятных возбудителей, наиболее часто являющихся причиной тех или иных послеоперационных бактери альных осложнений.
Однако инфекция может развиться, несмотря на антибиотико-профилактику, поэтому не следует недооценивать значение других методов предуп реждения послеоперационных бактериальных осложнений. Таким образом, профилактика послеоперационных осложнений необходима на всех этапах эндои экзогенного инфицирования (на очаги инфекции, пути переда чи, на операционную технику, ткани в зоне оперативного вмешательства); следует также строго соблюдать правила асептики и антисептики. Часть 2. Основные разновидности послеоперационных инфекционных осложнений. 2.1. Раневая инфекция. Наиболее часто встречающийся тип внутрибольничной инфекции раневая. О раневой инфекции свидетельствует нагноение раны и воспаление окружающих тканей независимо от того, удалось или нет выделить патогенных микроорганизмов при посеве.
Раневая инфекция - осложнение раневого процесса, возникающее при размножении в ране болезнетворных микроорганизмов; может проявляться не только местными (нагноение) , но и общими (лихорадка, слабость, раневое истощение) си мптомами. Тяжёлые формы общей раневой инфекции - сепсис, столбняк. Различают поверхностные (надфасциальные) и глубокие раневые инфекции.
Поверхностные раневые инфекции обычно развиваются через 4 10 сут. после операции.
Первые симптомы уплотнение, покраснение и боль.
Усиление боли в области раны ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают (кожу и подкожную клетчатку), удаляют гной.
Антибиотики не назначают. Посев необязателен, поскольку возбудители послеоперационной инфекции известны (больничная микрофлора). В течение 3 4 сут. рану осушают тампонами, пока не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.
Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела. Чаще всего это абсцесс, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения.
Обеспечивают дренирование; устанавливают причину инфекции и проводят этиологическое лечение.
Раневые инфекции кожи и мягких тканей: Рожа, флегмона, лимфангиит. Рожа являлась одним из основных осложнений ран в госпиталях в доантисептич е ский период.
Возбудители рожи (острого воспаления дермы) стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам.
Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки флегмону.
Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение: бензилпенициллином (1,25 млн. ед. в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.
Инъекционный абсцесс.
Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов.
Возбудители преимущественно анаэробные бактерии.
Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка.
Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты. 2.2 . Инфекции сосудистых трансплантатов.
Частота инфекционных осложнений возрастает при установке сосудистых протезов. В большинстве случаев (75%) инфекция развивается в паховой области.
Возбудителями обычно являются стафилококки.
Инфицирование сосудис того шунта может привести к необходимости его удаления и к потере пораженной конечности; инфицирование аортокоронарного шунта может стать причиной смер ти.
Различают ранние и поздние инфекции сосудистых трансплантатов.
Ранние послеоперационные инфекции трансплантатов не отличаются от других раневых инфекций. Чаще всего их вызывают кишечные палочки, несколько реже стафилококки.
Лечение: раскрывают рану и обеспечивают отток гноя.
Проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму, посев и тесты на чувствительность к антибиотикам.
Полость раны заполняют тампонами, пропитанными повидон - йодом (даже если трансплантат обнажен). Тампоны регулярно меняют, пока рана не очистится и не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы.
Назначают антибиотики внутрь; выбор антибиотика зависит от результатов бактериологического исследования.
Ванкомицин не назначают, пока не будет доказано присутствие стафилококков, устойчивых к метициллину. Поздние инфекции трансплантатов развиваются спустя много недель или месяцев после операции, когда кажется, что рана зажила первичным натяжением без каких-либо осложнений. Как правило, сначала в области раны появляется легкое покраснение, затем начинается истечение гноя через небольшое отверстие в операционном рубце.
Возбудитель инфекции Staphylococcus epidermidis. Лечение: раскрывают рану и удаляют гной. При необходимости иссекают обнаженный участок трансплантата.
Удаление всего трансплантата обычно не требуется. Самое тяжелое осложнение расхождение сосудистых швов, что может привести к угрожающему жизни кровотечению. 2.3 . Инфекции мочевых путей.
Диагноз ставят, если при посеве свежевыпущенной мочи обнаруживают более 100 000 бактериальных колоний на 1 мл.
Инфекции мочевых путей отнюдь не всегда сопровождаются дизурией.
Возбудителем геморрагического цистита обычно бывает Escherichia coli. При цистостомии риск инфекции значительно ниже, чем при установке катетера Фоли.
Хронический пиелонефрит может привести к развитию абсцесса почки или паранефрита.
Самопроизвольное вскрытие абсцесса приводит к перитониту.
Лечение: на ранних стадиях цистита стимулируют диурез и удаляют постоянный катетер. Как правило, удается обойтись без антибиотиков. Если состояние не улучшается или появляются признаки сепсиса, назначают антибиотики внутрь. Выбор антибиотика зависит от результатов посева мочи. 2.4 . Катетерные инфекции. В каждом третьем венозном катетере в течение 2 сут. после установки появляются бактерии. У 1% больных с венозным катетером, установленным более чем на 48 ч, развивается бактериемия. При дальнейшем увеличении срока нахождения катетера в вене риск бактериемии возрастает до 5%. Лечение: удаляют катетер; при подозрении на сепсис кончик удаленного катетера отрезают, помещают в стерильную пробирку и отправляют на бактериологическое исследование и посев.
Очагом инфекции может стать и артериальный катетер; лечение аналогичное. 2.5 . Пневмония.
Послеоперационные инфекции легких осложняют до 10% хирургических вмешательств в верхнем этаже брюшной полости. Боль и длительное пребывание в положении лежа на спине препятствуют нормальным движениям диафрагмы и грудной клетки. В результате возникает ателектаз, а на его фоне пневмония. Кроме пневмококков возбудителями могут быть другие стрептококки, стафилококки, грамотрицательные кишечные палочки, анаэробные бактерии полости рта и грибы.
Аспирационную пневмонию обычно вызывают анаэробные бактерии полости рта.
Попадание кислого желудочного сока в дыхательные пути создает предпосылки для развития тяжелой пневмонии (синдром Мендельсона). Лечение: дыхательная гимнастика, спиротренажер, стимуляция кашля, массаж, постуральный дренаж и т. д. Если лихорадка обусловлена ателектазом, она прекращается с появлением продуктивного кашля.
Лихорадка, обусловленная пневмонией, не проходит. При подозрении на пневмонию (лихорадка, гнойная мокрота, вновь появившийся инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки) назначают антибиотики. Перед началом антимикробной терапии может понадобиться фибробронхоскопия для получения образца мокроты, не загрязненного посторонней микрофлорой.
Проводят посев образца и определяют МПК антибиотиков. 2.6 . Инфекции грудной полости.
Эмпиема плевры может быть следствием легочной инфекции или полостной операции. Роль анаэробной микрофлоры в развитии эмпиемы плевры часто недооценивают.
Лечение: дренирование плевральной полости, торакотомия с удалением плевральных спаек и шварт или плеврэктомия. Перед назначением антибиотиков проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму.
Антимикробная терапия должна включать препарат, активный в отношении анаэробной микрофлоры (метронидазол или клиндамицин). Абсцесс легкого.
Легочная инфекция может привести к образованию абсцесса.
Возбудители обычно стафилококки, а также облигатные анаэробы, которых не всегда удается выделить.
Лечение: обычно нужна установка дренажа в полость абсцесса.
Антимикробная терапия должна включать метронидазол, активный в отношении анаэробной микрофлоры.
Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего медиастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах проводят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигатных анаэробов.
Эффективен цефотаксим в комбинации с метронидазолом. Может потребоваться имипенем/циластатин. Поскольку антибиотики обычно назначают до хирургического вмешательства (то есть до получения образца гноя для посева), интерпретация результатов бактериологического исследования затруднена. При выборе антибиотиков следует учитывать спектр действия назначавшихся ранее препаратов.
Остеомиелит грудины. Эту инфекцию, нередко осложняющую продольную стернотомию, обычно вызывают стафилококки. Если эмпирическая антибиотикотерапия неэффективна, рану раскрывают для хирургической обработки и дренирования.
Эндокардит и перикардит относятся к хирургическим инфекциям.
Заболевание в основном вторичное может развиваться как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита и др. При туберкулезном перикардите может возникнуть необходимость в перикардиотомии. При эндокардите, который вызывают энтерококки, Streptococcus viridans, пневмококки и другие бактерии, тоже может потребоваться хирургическое вмешательство.
Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывают различные штаммы Streptococcus viridans (70% случаев), Enterococcus faecalis или стрептококки группы D. Почти все возбудители чувствительны к пенициллинам.
Лечение: высокими дозами бензилпенициллина в течение 4 нед. , как правило, приводит к выздоровлению.
Штаммы Enterococcus faecalis различаются по своей чувствительности к антибиотикам; эти микроорганизмы устойчивы к цефалоспоринам и аминогликозидам. При инфекции, вызванной энтерококками, препарат выбора ампициллин. Streptococcus bovis обычно чувствителен к бензилпенициллину. 2.7 . Инфекции брюшной полости.
Послеоперационный перитонит. 15 20% случаев перитонита и абсцессов брюшной полости приходится на долю послеоперационных осложнений.
Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Самая распространенная причина погрешности оперативной техники, приводящие к недостаточному кровоснабжению анастомоза, некрозу и истечению содержимого кишки в брюшную полость.
Другая причина случайное повреждение полого органа во время операции. Любая внутрибрюшная гематома может нагноиться и привести к развитию абсцесса.
Необходимо хирургическое лечение.
Эффективный метод лечения абсцессов чрескожное дренирование под контролем УЗИ или КТ. Антимикробная терапия затруднена, поскольку применение антибиотиков в предоперационном периоде приводит к появлению резистентных форм микроорганизмов.
Назначаемые антибиотики должны подавлять не только выделенных при посеве бактерий, но и факультативную и облигатную анаэробную микрофлору кишечника.
Назначают цефалоспорин третьего поколения в сочетании с метронидазолом (500 мг каждые 12 ч) или имипенем/циластатин. Эти комбинации антибиотиков активны и в отношении энтерококков. Если обнаружены резистентные штаммы Pseudomonas spp., Enterobacter spp. и Serratia spp., используют аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками.
Заключение: Вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, клиники, профилактики и лечения послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии посвящены монографии, съезды, конференции, пленумы.
Развитие в последние годы клинической микробиологии, клинической иммунологии, биохимии и других фундаментальных дисциплин позволяет оценить с новых позиций этиопатогенетические аспекты возникновения, развития и течения инфекции в хирургии.
Разработка и внедрение современных методов антимикробной, детоксикационной терапии, иммунотерапии, энзимотерапии, физиотерапии, создание новых лекарственных средств и антисептиков, совершенствование технологий лечения и схем профилактики позволят существенно снизить частоту возникновения и уменьшить неблагоприятные последствия послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии. Библиография: С.Д. Митрохин.
Инфекционные осложнения в хирургии: антибактериальная профилактика и терапия. Consilium Medicum 02.2002 , 4/N Б.С. Брискин.
Внутрибольничная инфекция и послеоперационные осложнения с позиций хирурга. Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N В.К. Гостищев. Общая хирургия. - М., 2004 Н.А. Семина, Е.Т. Ковалева, Л.А. Генчиков.
Эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций. Новое в профилактике госпитальной инфекции. - Информ. бюлл. - М., 1997 ; 3-9. А.Н. Косинец, Ю.В. Стручков.
В настоящее время принципиально новой проблемой гнойной инфекции стали нагноения, вызываемые неспорообразующими анаэробами.
В 1861-1863 годах Пастер впервые описал возможность развития бактерий без доступа воздуха. Открытие анаэробиоза и изучение ряда анаэробных бактерий - возбудителей хирургических заболеваний и гнойных осложнений уже в начале XX века позволило выделить Три группы Анаэробных инфекций. Первая - Ботулизм и столбняк, Вторая - клостридиальные гангрены мягких тканей. Они в силу характерной клиники и особенностей возбудителей считались специфическими инфекциями, которые составляют незначительную долю в общем перечне анаэробных инфекций человека. Третья группа - "банальные" гнойно-гнилостные процессы , протекающие, как правило, с участием бесспоровых анаэробов, она составляет самую значительную категорию гнойно-воспалительных заболеваний.
В 1898 году \7eilon и ЬиЬег при исследовании гноя из брюшной полости у больного с деструктивным аппендицитом впервые обнаружили анаэробные бактерии, отличающиеся от возбудителей газовой гангрены. В этот период исследователям удалось доказать присутствие аспорогенных облигатных анаэробов при хирургической инфекции различной локализации, а также уточнить их основное место обитания в организме человека.
Однако техника работы с анаэробами была очень тяжела, а анаэробам в гнойниках нередко сопутствовали аэробы. В результате этого изучение инфекции стало не таким глубоким, как хотелось бы, хотя клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени.
Значительное внимание к неспорообразующим анаэробам клиницисты проявили в конце 60-х годов XX века, когда в Вирджинском политехническом институте былк усовершенствованы методы культивирования, выделения и идентификации неспорообразующих анаэробов. Успехи лабораторной техники позволили Moore уже в 1969 году установить, что неспорообразующие анаэробы обнаружены при бактериологическом исследовании материала в 85% случаев. Таким образом, было впервые доказано преобладание аспорогенных анаэробов при гнойной инфекции над всеми другими потенциальными возбудителями.
В нашей стране приоритет в изучении анаэробных инфекций у человека принадлежит Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии (Колесов А. П., Столбовой А. В., Борисов И. В., Кочеровец В. И.) и Институту хирургии им. А. В. Вишневского (Кузин М. И., Костюче-нок Б. М., Колкер И..И., Вишневский А. А., Шимкевич Л. Л., Кулешов СЕ. и др.).
Современный этап в изучении инфекции справедливо считают эпохой возрождения учения об анаэробах, которых называют "забытой" микрофлорой.
Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что неспорообразующие анаэробы являются возбудителями гнойной инфекции от 40 до 95% наблюдений (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И. и соавт., 1990; Кочеровец В. И., 1991; Безруков В. М., Робустова ТТ., 2000; Лещенко ИТ., 2001; Шарогородский AT., 2001; Finegold S. M., 1980; Bachetal М., 1988; Maddaus М. et al., 1988).
Большинство анаэробных неспорообразующих бактерий являются умеренными анаэробами, т. е. переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1-5%. Они обитают в ротовой полости, пищеварительном тракте, носоглотке, гениталиях, на кожных покровах человека. В настоящее время известны представители неспорообразующих анаэробных микроорганизмов следующих родов (Finegold S. M., 1977):
Грамположительные анаэробные кокки: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Грамотрицательные анаэробные кокки: Veilonella, Arachnia;
Грамположительные анаэробные бактерии: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Грамотрицательные анаэробные бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.
Эти роды аспорогенных анаэробов включают в себя до нескольких десятков видов возбудителей, которые могут отличаться по морфологическим признакам, патогенным свойствам и степени чувствительности к средствам химиотерапии.
По результатам отечественных и зарубежных исследований установлено, что микрофлора гнойных очагов носит полимикробный характер и представлена в виде ассоциаций. При этом неклостридиаль-ные анаэробы превалируют в этиологии стоматологической инфекции (Кочеровец В. И., 1990; Вгоок I., 1988).
Нередко ассоциация аэроб-анаэроб проявляет синергизм. Это подтверждается клиническими наблюдениями. Так, ассоциация видов микробов, которые мало патогенны в отдельности, часто вызывает тяжелые инфекционные поражения, протекающие с выраженным деструктивно-некротическим процессом и сепсисом (Столбовой A. B., 1981; Колесов А. П. и соавт., 1989).
Доказано повышение патогенное™ аэробов в присутствии факультативно-анаэробных микроорганизмов. При этом наиболее типичным является сочетание различных видов бактероидов и фузобактерий с кишечной палочкой, протеем, аэробной кокковой микрофлорой (Борисов В. А., 1986; Кочеровец В. И., 1990; Лещенко ИТ., 2001). Это положение подтверждает и наше исследование (Лещенко И. Г., Новокше-нов B. C., 1993), в котором без специального отбора были обследованы 180 больных с гнойной инфекцией различной локализации с применением аэробно-анаэробной микробиологической методики. Полученные данные показали, что чисто аэробная микрофлора выделена в 33,9% клинических наблюдениях, смешанная аэробно-анаэробная - в 37,2%, неклостридиальная анаэробная - в 20%. В 8,9% наблюдений высевались анаэробные клостридии в сочетании с другими микробами. Однако во всех случаях обнаружения анаэробных клостридии клинически это не проявлялось. Было установлено, что основными возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) являются бактероиды (38,3%), пептострептококки (27,3%) и пептококки (17,8%). Прочие роды аспорогенных анаэробов выделяются значительно реже - от 0,8 до 2,3%. Частота проявления АНИ зависит от характера и локализации воспалительного процесса и колеблется в пределах от 33,3% при посттравматических воспалениях мягких тканей до 77,8% при гнойной инфекции мягких тканей лица и шеи.
Патогенез анаэробной неклостридиальной и смешанной инфекции определяется тремя взаимообусловленными факторами:
Локализацией внедрения инфекции;
Видом возбудителя, его патогенностью и вирулентностью;
Иммунологической и неспецифической реактивностью организма.
Отмеченные выше условия создают возможность для появления неклостридиальных анаэробов в несвойственных им местах обитания. Чаще АНИ развивается вблизи слизистых оболочек, при укусе человеком или животным.
Патогенетические механизмы эндогенных инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробами, пока недостаточно изучены. Их патогенность предположительно связывают с наличием у них токсических полисахаридов и протеинов. Образование капсул у некоторых видов бактероидов рассматривается как патогенетический признак (Езепчук Ю. В., 1985; Tabachaji S. et al, 1982; Brook I. et al., 1983).
Определенное значение в патогенезе заболеваний, вызываемых ас-порогенными анаэробами, могут иметь ферменты, обеспечивающие толерантность их к кислороду тканей и окружающей среде; супер-окисная дисмутаза и каталаза (Bergan Т., 1984; Bjornson А., 1984), а также ферменты, обеспечивающие устойчивость к антибиотикам (Tajama Т. et al, 1983).
У бактероидов обнаружена способность защищать от действия антибиотиков другие виды бактерий, находящихся с ними в ассоциациях (Brook I. et al., 1983). Это имеет важное значение для клиники, так как раскрывает причину безуспешной антибиотикотерапии при смешанных инфекциях с участием бактероидов.
АНИ протекает, как правило, на фоне вторичного иммунодефицита - угнетения клеточного и гуморального иммунитета (Васюков В. Я., 1974; Королюк А. М. и соавт., 1983; Glynn А., 1975). При этом регистрируется снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоци-тов, падение концентрации иммуноглобулинов и комплемента. Отмечаются депрессия опсоно-фагоцитарной системы и деструкция лейкоцитов.
Клиника. В связи с трудностями в организации микробиологических исследований в широкой стоматологической практике основой в диагностике АНИ служит клиническая симптоматика.
Поскольку при АНИ инфицирование происходит аутофлорой, важной клинической особенностью является возникновение воспаления вблизи мест естественного обитания анаэробов. При инфекции мягких тканей лица и шеи такими местами могут быть слизистая оболочка рта.
Наиболее типичная клиническая картина АНИ развивается при поражении мягких тканей по типу разлитого, без границ воспаления - флегмоны. При этом кожа изменена в меньшей степени. Инфекционный процесс развивается, как правило, в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), в фасции (фасциит), в мышцах (миозит). Воспалению могут подвергаться как все эти анатомические образования, так и преимущественно одно из них.
Гнойники, в образовании которых принимают участие анаэробы, характеризуются глубоким расположением. Местные классические признаки воспаления мягких тканей в связи с этим бывают слабо выражены, что, как правило, не соответствует проявлению общих симптомов инфекции. Этим же обусловлено несоответствие воспалительных изменений на коже и обширного поражения подлежащих тканей: подкожной жировой клетчатки, фасции, мышц. При этом на коже иногда могут быть неяркие, резко болезненные при пальпации пятна - "языки пламени" (Сальский Я. П., 1982).
Из гнойной раны выделяется интенсивный зловонный гнилостный запах, который большинство хирургов склонны относить к вегетации кишечной палочки. Однако еще в 1938 году W. Altemeier показал, что этот запах специфичен для анаэробов (цит.: по Колесову А. П. и соавт., 1989). В этой связи Tally и Gorbach (1977) отмечают, что хотя запах является патогомоничным признаком, но в 50% случаев анаэробных инфекций он может отсутствовать.
Отделяемый из раны скудный серозный экссудат чаще имеет серый или темно-серый цвет, содержит капельки жира и фрагменты некротически измененных тканей. Если экссудат содержит кровь, то его цвет может быть интенсивно черным.
Наличие газа в мягких тканях характерно для бактероидов, анаэробных стрептококков и коринебактерий. Как правило, оно не бывает так резко выражено, как при клостридиальной инфекции. До вскрытия гнойного очага газообразование можно подтвердить рентгенологически, поскольку крепитация, как признак газообразования, определяется нечасто. В первые дни после возникновения АНИ нередко можно выявить субиктеричность склер и кожи вследствие всасывания из раны микробов и их токсинов, гемолиза эритроцитов и токсического поражения печени (Smit et al., 1970).
При внимательном осмотре раны можно определить зону, пораженную инфекцией. Для неклостридиального некротического целлюлита характерно расплавление жировой клетчатки без тенденции к абсце-дированию. Однако при сопутствующей стафилококковой инфекции подкожная клетчатка на разрезе напоминает "гнойные соты". При ограниченном процессе кожа над очагом воспаления изменена незначительно. Если же происходит обширное поражение подлежащих тканей, то возникает некроз кожи вследствие нарушения ее питания. При переходе процесса на фасциальные влагалища фасция приобретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизисом. В экссудате появляются обрывки некротически измененной фасции.
При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряблыми, серо-красного цвета, тусклыми. На разрезе не кровоточат, при этом определяются обширные желтоватые участки легко рвущейся ткани, пропитанные серозно-геморрагическим отделяемым.
При поражении мышц необходимо провести дифференциальную диагностику между АНИ и клостридиальным миозитом. Следует помнить, что для него характерны острое начало заболевания, выраженные локальные боли, не проходящие даже после введения наркотических анальгетиков. Мышцы имеют цвет вареного мяса, быстро набухают и пролабируют из раны, легко разрушаются от прикосновения пинцетом, пропитаны скудным коричневым экссудатом. Внешний вид раны и окружающих тканей, в отличие от АНИ, позволяет, как правило, сделать заключение о глубине и распространенности патологического процесса.
Следующим характерным признаком АНИ является выраженное замедление фаз раневого процесса - нагноения и очищения. Так, фаза нагноения при спонтанном течении длится 2-3 недели. Слабовыражен-ная макрофагальная реакция приводит к неэффективному очищению раны. Репаративные процессы замедлены вследствие вторичного нагноения грануляций и их гибели (Кулешов С. С., Каем Р. И., 1990).
Таким образом, местными клиническими признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:
Несоответствие между слабовыраженными классическими признаками воспаления на коже и обширным поражением подлежащих тканей: подкожной клетчатки, фасций, мышц; из гнойной раны выделяется зловонный гнилостный запах;
Отделяемое из раны скудное, серого или темно-серого цвета, содержит капельки жира и фрагменты некротически измененных тканей;
Иногда в тканях имеется газ;
Для неклостридиального некротического целлюлита характерно расплавление жировой клетчатки;
При переходе процесса на фасциальные влагалища, фасция приобретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизисом. В экссудате появляются обрывки некротически измененной фасции;
При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряблыми, серо-красного цвета, тусклыми; на разрезе не кровоточат, с обширными желтоватыми участками легко рвущейся ткани, пропитаны серозно-геморрагическим отделяемым. Хирурги, имеющие большой опыт лечения больных с АНИ, утверждают, что регистрация даже двух из вышеописанных клинических признаков дает основание поставить диагноз некл остридиал ьного воспаления (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И. и соавт., 1990; Ле-щенко И. Г., Новокшенов B. C., 1993).
Общая реакция организма при АНИ проявляется токсико-резорб-тивной лихорадкой вследствие всасывания из раны продуктов распада тканей и микробов, их токсинов. Ее признаки: недомогание, головная боль, озноб, повышение температуры тела, в тяжелых случаях затемнение или полная утрата сознания, двигательное возбуждение, бред. Выраженность этих симптомов зависит от обширности повреждения тканей, особенностей гнойной раны и полноценности хирургической обработки.
Диагностика. Как видно, для клинического проявления АНИ характерны некоторые особенности. Однако специфичность симптомо-комплекса все же нивелируется тем, что анаэробная неклостридиаль-ная моноинфекция встречается относительно редко (1,3-20%), обычно же наблюдается смешанная аэробно-анаэробная инфекция (до 60%). В этих случаях клиническая диагностика не может иметь самостоятельного, ведущего значения. Тем более, что она не предполагает постановки этиологического диагноза, необходимого для организации эффективной антибактериальной терапии .
Ведущая роль в распознавании АНИ, безусловно, принадлежит лабораторным микробиологическим методам исследования. Среди таких методов диагностики, как микроскопический, бактериологический, иммунологический, биологический, хроматографический, далеко не все нашли практическое применение в распознавании АНИ.
В повседневной клинической практике для экспресс-диагностики АНИ предпочтение отдают микроскопии мазка раневого отделяемого, окрашенного по Граму, и газожидкостнои хроматографии. Использование бактериоскопии гнойного экссудата позволяет уже через 10-15 мин ориентировочно судить о микрофлоре, участвующей в нагноении. Однако у большинства возбудителей АНИ отсутствуют морфологические особенности, позволяющие дифференцировать их от аэробных и факультативно анаэробных бактерий, относящихся к одному роду. Информативность микроскопического метода значительно повышается при использовании модификации окраски мазка по Ко-пелову (Кочаровец В. И. и соавт., 1986). Совпадение результатов с бактериологическими посевами при диагностике грамотрицательных анаэробов отмечено в 72,7% наблюдений (Колкер И. И. и соавт, 1990).
Ультрафиолетовое облучение нативного мазка позволяет выявить В. melaninogenicus по характерному свечению колоний. При выполнении газожидкостной хроматографии в исследуемом материале обнаруживаются специфические для анаэробных микробов летучие жирные кислоты. Практическое значение хроматографического анализа, занимающего около 60 мин, велико, несмотря на то, что не все аспоро-генные анаэробы в процессе метаболизма образуют летучие жирные кислоты. В настоящее время метод газожидкостной хроматографии обеспечивает подтверждение клинического диагноза при АНИ мягких тканей от 5 до 58% (Кузин М. И. и соавт., 1987; Шимкевич Л. Л. и соавт., 1986; Истратов В. Г. и соавт, 1989).
Достаточно высок процент совпадения диагноза АНИ при одновременном использовании хроматографического и бактериологического методов - от 52 до 97% (Королев Б. А. и соавт., 1986; Кузин М. И. и соавт, 1987; Пономарева Т. Р., Малахова В. А., 1989).
Однако основным способом этиологической диагностики АНИ является Бактериологический. Несмотря на то, что он остается технически сложным и длительным, лишь этот метод, основанный на совокупном учете различных свойств возбудителей, позволяет наиболее точно и полно определить этиологическую структуру воспаления.
Для специализированных лечебных учреждений, имеющих штатные анаэробные диагностические лаборатории, приемлема многоэтапная бактериологическая диагностика (Бочков И. А., Покровский В. И., 1983; Колкер И. И., Борисова О. И., 1990).
Первым этапом микробиологического исследования являются отбор, сбор и доставка исследуемого материала, которые проводятся с соблюдением определенных правил. Время, прошедшее между взятием материала и его культивированием, должно быть минимальным.
Второй этап - микроскопическое исследование нативного мазка, окрашенного по Граму, - позволяет сделать заключение о количестве микроорганизмов и их грам-принадлежности, что служит контролем последующего выделения анаэробов.
Третий этап - посев исследуемого материала на питательные среды, общей особенностью которых является присутствие в них редуцирующих веществ, необходимых для снижения рН среды. Здесь используют ряд методов:
1. Посев культуры уколом в высокий столбик сахарного агара.
2. Удаление воздуха из сосуда выкачиванием (использование ана-эростатов различных типов).
3. Замена воздуха индифферентным газом (состав и соотношения газовых смесей могут быть различными).
4. Механическая защита от кислорода воздуха (способ Виньяля-Вейона).
5. Химическое поглощение кислорода воздуха (например, щелочным раствором пирогаллола).
Четвертый этап - выращивание анаэробных бактерий. При этом необходимо учитывать, что различные виды анаэробов растут с разной скоростью.
Пятый этап - выделение чистой культуры.
Шестой этап - идентификация анаэробных бактерий. Она основывается на изучении морфологии клеток и культуральных ее особенностей, биохимических реакций (с использованием модификаций систем АРЬ и Minir. ec), подвижности, способности к спорообразованию, чувствительности к антибиотикам, продукции пигмента и т. д. Идентификация анаэробов по определению их продуктов ферментации проводится с помощью газовых хроматографов, при этом срок постановки диагноза не превышает 1 часа. Перспективным методом является идентификация анаэробных бактерий с помощью компьютера. КеНеу и Ке1^ была разработана программа для компьютера, включающая в себя 28 родов и 238 видов анаэробов, в том числе биохимические и хроматографические тесты. Система предназначена для быстрого, точного и высокопроизводительного распознавания неизвестных культур. Время идентификации от нескольких секунд до 40 минут.
Перечисленные методы сложны и трудоемки, требуют специального оснащения и квалификации медицинского персонала. Поэтому остается актуальной проблема разработки отечественных экспресс-методов и систем, обеспечивающих своевременную диагностику и адекватное лечение заболеваний, вызываемых анаэробными бактериями.
В этом отношении наши совместные восьмилетние научно-практические изыскания (кафедра военно-полевой хирургии Самарского военно-медицинского института и кафедра микробиологии Самарс Кого государственного медицинского университета) завершились разработкой новой питательной среды для культивирования как аэробов, так и анаэробов (Бучин П. И. и соавт., 1989). В качестве основы этой среды был использован глюкозный индикаторный агар, выпускаемый Махачкалинским НИИ питательных сред. Нашими коллегами-микробиологами был разработан, апробирован и запатентован термостабильный, прозрачный стимулятор микробного роста аспорогенных анаэробов. Препарат готовится на основе микробного гидролизата кровяного молока и содержит ряд других ростовых веществ. Он является термостойким, подвергается стерилизации в автоклаве при 0,5 атм в течение 30 мин. Сохраняется в холодильнике. К глюкозному индикаторному агару он добавляется в качестве 10-15% среды, имеющей прозрачный фиолетовый цвет, в стерильных условиях ее заливают в трубки Виньяля.
Аэробные гноеродные бактерии, а также анаэробы-пептококки, пеп-тострептококки развиваются на искусственных питательных средах. Для бактероидов (облигатно анаэробных грамотрицательных палочковидных бактерий) характерен замедленный рост. В связи с этим визуальная оценка результатов посева исследуемого материала в трубке Виньяля осуществляется ежедневно в течение пяти дней (предельный срок наблюдения), а на скошенную среду - в течение трех дней (предельный срок наблюдения), до появления первых признаков развития микробной культуры. Об этом свидетельствует изменение цвета индикаторного питательного субстрата, а также образование микроскопических колоний в толще среды, легко различимых под малым увеличением микроскопа (объектив 10х) при микроскопии трубок и пробирок со стороны дна скошенного субстратного пласта.
Для развития всех аспорогенных анаэробных патогенных бактерий, ферментирующих содержащиеся в используемой питательной среде углеводы до кислоты, характерно изменение цвета субстрата с первоначального фиолетового на желтый без появления пузырьков газа в толще среды. Выраженное газообразование на фоне пожелтения среды в трубке типично для анаэробных клостридий (потенциальных возбудителей газовой гангрены), а также некоторых факультативных анаэробных бактерий, если последние прорастают в строго анаэробных условиях.
Для роста на скошенной среде в пробирке стафилококков, стрептококков и протеев характерно изменение цвета субстрата с первоначального фиолетового на желтый, для синегнойных бактерий - с фиолетового на синий. Для эшерихий характерно либо отсутствие изменения фиолетового цвета среды при массивном росте, либо пожелтение субстрата - при разреженном росте.
При сопоставлении результатов посева исследуемого материала по методу Виньяля-Вейона и на скошенную среду необходимо руководствоваться данными, приведенными в табл. 11.
Таблица 11
Оценка результатов аэробно-анаэробного посева исследуемого материала
|
Вариант |
Результат посева |
Заключение |
|
Отсутствие признаков микробного роста в трубке Виньяля в течение пяти дней, а также на скошенной среде в пробирке в течение трех дней |
Отрицательный результат анализа |
|
|
Наличие роста только в трубке Виньяля на фоне отсутствия роста на скошенной среде в пробирке |
Выделяемая культура - облигат-ный анаэроб |
|
|
Наличие микробного роста в трубке Виньяля, а также на скошенной среде в пробирке при одинаковой морфологии микроба, по результатам последующего микроскопического исследования |
Выделяемая культура - факультативный анаэроб |
|
|
Наличие роста в трубке Виньяля, а также на скошенной среде в пробирке при разной морфологии микробов, по результатам последующего микроскопического исследования |
Выделяется смешанная культура анаэроба и аэроба |
|
|
Отсутствие роста в трубке Виньяля на фоне наличия роста на скошенной среде в пробирке |
Выделяемая культура - аэроб |
Содержание статьи
Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжелым осложнениям боевой травмы - ранений, отморожений, ожогов и т. п. В литературе она описана под различными названиями: «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «газовая флегмона» и др.
В различные периоды первой мировой войны анаэробная инфекция встречалась у 2-15 % раненых. Во время Великой Отечественной войны, по данным различных авторов, она возникала приблизительно у 0,5-2 % раненых (А. Н. Беркутов, 1965; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975 и др.).
Этиология и патогенез анаэробной инфекции
Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, CI. histolyticum. Возбудители анаэробной инфекции характеризуются следующими особенностями.CI. perfringens - самый частый возбудитель газовой инфекции у человека. Микроб очень распространен в природе. Находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Микроб неподвижен, образует споры и токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и невротоксина. Воздействие этого токсина на живые ткани ведет к образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу тканей, особенно мышц. Мышцы под влиянием токсина становятся бледными, «цвета вареного мяса», содержат множество пузырьков газа. Большие дозы токсина ведут к летальному исходу.
CI. oedematiens - подвижный спороносный микроб, содержащий гемолизин и экзотоксин. Токсины этого микроба характеризуются высокой активностью и способностью быстро образовать отек подкожной, межмышечной клетчатки и мышц. Токсин оказывает также постоянное и специфическое гемолитическое действие. Споры при кипячении погибают только через 60 мин (Е. В. Глотова, 1935).
CI. septicum - подвижный спороносный микроб, открытый Пастером в 1861 г. Его токсин гемолитичен, вызывает быстро распространяющийся кровянисто-серозный отек, серозно-геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, мышечной ткани, в более редких случаях - гибель мышц. Токсин, попадая в кровь, приводит к быстрому падению кровяного давления, параличу сосудов и поражению сердечной мышцы. Микроб находится в почве, кишечнике человека и животных. Споры выдерживают кипячение от 8 до 20 мин.
CI. histolyticum - спороносный, подвижный микроб. Открыт в 1916 г. Токсин этого микроба содержит прогеолитический фермент фибролизин, под действием которого наступает быстрое расплавление мышц, подкожной клетчатки, соединительной ткани и кожи. Расплавленные ткани превращаются в аморфную массу, напоминающую малиновое желе. Газообразование отсутствует.
Токсины возбудителей газовой инфекции представляют собой комплексы различных ферментов белкового происхождения (летициназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, гемолизина и др.). Эти ферменты, а также продукты расщепления ими тканей, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм в целом и способствуют распространению (развитию) микробов.
Основными источниками загрязнения ран анаэробными возбудителями являются земля и загрязненная ею одежда. В посевах из свежих ран CI. perfringens встречается в 60-80 %; CI. oedematiens - в 37-64 %;
CI. septicum - в 10-20 %; CI. histolyticum - в 1-9 % (А. В. Смольянников, 1960). Наряду с перечисленными микробами в свежей огнестрельной ране обнаруживаются и другие виды анаэробных и аэробных микроорганизмов (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, анаэробный и аэробный стрептококки, стафилококк, кишечная палочка, протей и др.). Развивающиеся в ране аэробные микроорганизмы, особенно стрептококки и стафилококки, могут являться активаторами анаэробов «группы четырех», усиливая их размножение, патогенность, гемолитические и некротические свойства. Следовательно, флора газовой инфекции обычно полимикробна. Однако ведущее значение при этом заболевании принадлежит анаэробным микробам.
Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран анаэробными микроорганизмами, анаэробная инфекция в них развивается относительно редко (0,5-2 %), при сочетании определенных местных и общих факторов. К местным факторам относятся в первую очередь обширные повреждения тканей, что чаще всего наблюдается при осколочных ранениях, особенно с повреждением костей.
Опыт Великой Отечественной войны подтвердил, что при огнестрельных переломах конечностей, сопровождающихся, как правило, значительным повреждением мягких тканей, анаэробная инфекция встречается в 3,5 раза чаще, чем при ранениях конечностей без повреждения кости. Вид ранения также влияет на частоту развития анаэробной инфекции: при осколочных ранениях осложнения анаэробной инфекцией наблюдались в 1,5 раза чаще, чем при пулевых, а при слепых ранениях - в два раза чаще, чем при сквозных (О. П. Левин, 1951).
В возникновении анаэробной инфекции не последнюю роль играет локализация ранений.
В большинстве случаев (75 %) анаэробный процесс развивался при ранениях нижней конечности, объясняется это, по-видимому, наличием больших мышечных массивов, заключенных в плотные апоневротические футляры. Развивающийся после ранения травматический отек приводит к сдавливанию мышц и питающих их кровеносных сосудов в апоневротических футлярах и развитию ишемии мышечной ткани, что, как известно, благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Возможно, играет определенную роль и то обстоятельство, что нижние конечности легче загрязняются.
Предрасполагающими к развитию анаэробной инфекции факторами являются: местные расстройства кровообращения из-за повреждения магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады раны, сдавление тканей гематомой, шок и кровопотери и т. д.
Определенное влияние на частоту возникновения анаэробной инфекции оказывают метеорологические условия и сезонность. Достоверно установлено, что частота анаэробных осложнений ран возрастает во время дождливой погоды, чаще весной и осенью, а также при значительном загрязнении почвы навозом и испражнениями на участке боевых действий.
Эти факты можно объяснить тем, что весной и осенью боевые действия часто ведутся на размокшей почве и происходит массивное загрязнение одежды и ран землей.
Способствует развитию анаэробной инфекции общее ослабление организма, вызванное утомлением, охлаждением, недоеданием.
Анаэробная инфекция учащается при позднем выносе пострадавших с поля боя (из очага), при неудовлетворительной и запоздалой первой медицинской помощи и первой врачебной помощи, при эвакуации раненых по плохим дорогам и в не приспособленных для эвакуации транспортных средствах. Во время эвакуации при переломах конечностей качество транспортной иммобилизации имеет первостепенное значение.
Однако главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны либо отказ от этой операции при наличии показаний.
Опасность возникновения анаэробной инфекции возрастает, если после первичной хирургической обработки рана зашивается наглухо.
Клиника анаэробной инфекции
Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции - 6 сут после ранения. Именно в этот период чаще всего в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий - около 24 ч, поэтому необходимо раннее распознавание этого осложнения. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу, в связи с особенностями течения анаэробной инфекции: ее клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Тканевой некроз, отек развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов - водорода, сероводорода, аммиака, угольной кислоты, в подкожной клетчатке появляется геморрагического характера экссудат, гемолитические пятна на коже и т. д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Ее основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.
Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматология анаэробной инфекции, однако с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы.
1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам боль. После ранения боль имеет определенную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает.
Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. В состоянии тяжелой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия).
2. Бурно прогрессирующий отек тканей конечности. Он вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отека А. В. Мельников (1938) предложил накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см выше раны («симптом лигатуры»). Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. По мнению А. В. Мельникова (1945), если лигатура через 2-3 ч после наложения ее врезается на глубину 1-2 мм, необходима ампутация.
При появлении двух указанных симптомов следует немедленно снять повязку с раны и тщательно обследовать ее и всю поврежденную конечность.
3. Изменения в ране. Сухость, небольшое количество раневого отделяемого - кровянистою («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань пролабирует из раневого отверстия, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют темно-серый цвет. Нередко на коже пораженного сегмента образуются характерные пузыри, наполненные или кровянистой, или прозрачной, или мутной жидкостью. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Это связано с диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который и придает тканям специфическую окраску.
Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный, гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена» или «кислой капусты».
4. Газ в мягких тканях пораженного сегмента -достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует о тканевой деструкции в результате жизнедеятельности анаэробных микробов, в первую очередь CI. perfringens. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путем пальпации - по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). При бритье волос на коже, окружающей рану, ощущается легкий треск - резонанс над пропитанным газом участком тканей («симптом бритвы»). Поколачивание браншами пинцета дает характерный коробочный звук.
Французский хирург Леметр рекомендует с диагностической целью пощелкивание окружности раны - получается характерный резонирующий звук.
5. Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности - ранний и грозный симптом развития анаэробной инфекции. Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности и очень важны: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов еще нет. Поэтому врачам приемно-сортировочных отделений следует всегда иметь булавку для определения чувствительности дистальных отделов конечностей и пальцев.
6. Рентгенологические исследования - вспомогательный метод определения газа в тканях. При распространении газа по мышечной ткани на рентгенограмме отмечаются «перистые облака» или «елочки», а при наличии газа в подкожной клетчатке изображение напоминает «пчелиные соты», иногда на рентгенограмме видны отдельные газовые пузыри или полосы газа, распространяющиеся по межмышечным пространствам. Токсины анаэробной инфекции поражают многие органы и все системы раненого. При этом развивается ряд симптомов общего характера.
7. Температура чаще всего в пределах 38-38,9°. 8. Пульс у четвертой части раненых не превышает 100 ударов в минуту, почти у 70 % -больше 120 ударов в минуту (О. А. Левин, 1951). Грозным симптомом является расхождение пульса и температуры, так называемые «ножницы»: частота пульса растет, а кривая температуры опускается вниз.
9. Артериальное давление при нарастании анаэробной инфекции прогрессивно снижается.
10. Изменения в крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения.
11. Иктеричность склер в связи с гемолизом эритроцитов.
12. Состояние желудочно-кишечного тракта - язык сухой, обложен (у 36 % раненых язык влажный). Раненые испытывают чувство неутолимой жажды и сухость во рту - возможно осложнение раневого процесса анаэробной инфекцией. Появление тошноты и рвоты несомненно, свидетельствует о большой интоксикации организма.
13. Выражение лица. Анаэробная инфекция приводит к изменению облика раненого. Кожа лица становится бледной, в землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают. Возникает характерный облик и выражение лица раненого - «fades Hippocratica».14. Нервно-психическое состояние варьирует от легкой эйфории до резкого возбуждения, от состояния безразличия, заторможенности до тяжелой депрессии. Нередко отмечается неправильная ориентировка и оценка собственных ощущений и состояния. Однако сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.
В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы анаэробной инфекции:
1) молниеносные - через несколько часов после ранения;
2) быстро прогрессирующие - через 1-2 сут после ранения;
3) медленно прогрессирующие - с большим инкубационным периодом.
В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию разделяют на следующие формы:
1) с преобладанием газа - газовая форма;
2) с преобладанием отека - злокачественный отек;
3) смешанные формы.
В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:
1) глубокие - субфасциальные
2) поверхностные - эпифасциальные формы.
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда с самого начала протекает при крайне тяжелом общем состоянии больного. Абсолютизация подобных представлений может явиться причиной поздней постановки диагноза. Только внимательное наблюдение за раненым позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи -выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т. д. В других случаях это можег быть появление болей в ране, жалобы на сдавливание конечности повязкой, появление беспокойства или жажды, повышение температуры.
Знание клиники анаэробной инфекции во всех ее проявлениях, внимательный осмотр каждого раненого являются гарантией раннего обнаружения анаэробной инфекции.
Огнестрельные раны с большим количеством размозженных и мертвых тканей могут явиться почвой для развития гнилостной инфекции. В связи с тем что некоторые проявления гнилостной инфекции аналогичны наблюдающимся при газовой гангрене, необходимо знать общие и отличительные признаки этих двух видов раневой инфекции.
Возбудителями гнилостной инфекции являются В. coli, В. руосуanes, В. putrificum, Streptococus fecalis, В. proteus vulgaris. В. eraphysematicus, Escherichia coli и многие другие анаэробные и аэробные микроорганизмы. Жизнедеятельность этих микробов вызывает гнилостный распад мертвых и нежизнеспособных тканей. Это сопровождается процессами гнилостного брожения, выделением геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа. Всасывание продуктов белкового распада вызывает интоксикацию, лихорадку, ознобы, а наличие газа в тканях позволяет предположить анаэробную инфекцию. Дифференциальная диагностика с анаэробной инфекцией: при гнилостной инфекции общее состояние раненого не страдает так, как при анаэробной инфекции. В частности, несмотря на высокую температуру, лейкоцитоз и изменения со стороны лейкоцитарной формулы крови, общий вид раненого оставляет благоприятное впечатление: лицо не осунувшееся, кожные покровы не отличаются бледностью, взгляд живой и спокойный. Пульс хотя и учащен, но удовлетворительного наполнения и напряжения, и, главное, соответствует температурной реакции. Язык у раненого влажный, может быть слегка обложенным. Чувства жажды, тошноты и рвоты нет. Другими словами, резко выраженная интоксикация не присуща изолированной, чистой форме гнилостной инфекции.
Местные изменения в ране, а также со стороны конечности в целом при гнилостной инфекции имеют свои особенности. Для ран с наличием гнилостного распада характерен резкий, дурной, приторно-сладковатый запах. В ране обнаруживается коричневатого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране всегда имеются участки мертвых тканей, клетчатка пропитана серозно-гнойным экссудатом с пузырьками газа (симптом крепитации) и в то же время на разрезе всегда сохраняются здоровые, хорошо снабженные кровью мышцы. Отек конечности хотя и выражен, но нарастает медленно, не злокачественно. Нарушений чувствительности в дистальных отделах конечности нет.
Профилактика анаэробной инфекции
Своевременная и достаточная по объему операция оказывает разительный эффект, и дальнейшее течение раневого процесса приобретает благоприятный характер.Профилактика раневой инфекции складывается из комплекса мероприятий. В войсковом районе она начинается с простых, но исключительно важных мероприятий первой медицинской помощи на поле боя, которые включают своевременный розыск раненых, наложение на рану асептической повязки, быстрое и правильное наложение жгута с целью остановки кровотечения, транспортную иммобилизацию конечностей при переломах, введение обезболивающего средства из шприца-тюбика, дачу таблетированных антибиотиков, бережный вынос и щадящую эвакуацию раненых.
На последующих этапах медицинской эвакуации профилактические мероприятия расширяются, дополняются (включая парэнтеральное введение антибиотиков) и заканчиваются первичной хирургической обработкой раны, которая является главным средством профилактики анаэробной инфекции.
Применение с профилактической целью противогангренозных сывороток (пассивная иммунизация) в Великой Отечественной войне не оправдало надежд. Сколько-нибудь убедительных данных, свидетельствующих об ее эффективности, и в настоящее время нет. Поэтому противогангренозная сыворотка в качестве профилактического средства анаэробной инфекции сейчас не применяется.
Лечение анаэробной инфекции
Лечение раненых с анаэробной инфекцией проводится в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ и в СВПХГ для раненных в бедро и крупные суставы. Оно слагается из комплекса мероприятий, основу этого комплекса составляет неотложное оперативное вмешательство. Учитывая контагиозность анаэробной инфекции, раненые G этим заболеванием должны быть изолированы и сосредоточены в развертываемой для этой мели палатке или отделении.В ОМедБ (ОМО) анаэробная развертывается обычно в палатке УСТ-56. В анаэробной предусматривается не только размещение и стационарное лечение раненых, но и проведение оперативных вмешательств: широких разрезов, ампутаций, экзартикуляции конечностей. В связи с этим палатку с помощью занавеса из простыней делят на две половины, одна из которых является перевязочной (операционной), а вторая - стационаром на три-четыре койки. Оборудование и оснащение этой палатки должны обеспечивать оказание необходимой помощи этим раненым: операционный стол, стол для стерильных инструментов, инструментальные столики, стол для стерильных растворов, перевязочных средств и медикаментов, подставка для тазов, эмалированные и оцинкованные тазы, предметы ухода, умывальник, подставка для носилок, флаконодержатель. На столе для медикаментов, кроме обычных средств, в достаточном количестве должны быть растворы калия гиперманганата, перекиси водорода, гипертопического раствора натрия хлорида, поливалентная сыворотка. Инструментарий подбирается так, чтобы можно было производить широкие разрезы и иссечения, наложения контрапертур, ампутации и экзартикуляции.
В военно-полевых хирургических госпиталях для раненных в конечности создаются специальные анаэробные отделения: палаты для размещения больных с анаэробной инфекцией и операционно-перевязочной со всем необходимым оборудованием, инструментарием и материалами. Обслуживающий персонал и врачи обязаны строго соблюдать противоэпидемический режим и правила личной гигиены (тщательное мытье рук, смена халатов после каждой перевязки или операции). Оперативные вмешательства и перевязки осуществляются обязательно в хирургических перчатках. Загрязненное белье, одеяла и халаты замачиваются в 2 %-м растворе соды и кипятят в течение часа в этом же растворе, а затем стирают. Использованный перевязочный материал, дренажи, деревянные шины сжигают, металлические шины обжигают на огне. Хирургические перчатки, использованные во время операций и перевязок, подвергают механической очистке (мытье в теплой воде с мылом), а затем стерилизуют в автоклаве. Инструменты, применяющиеся при операциях и перевязках, после механической очистки стерилизуют в течение часа в 2 %-м растворе соды. Перевязочный стол, подкладные клеенки, подставки и т. д. обрабатывают растворами (2-3 %-м) карболовой кислоты, 1-3 %-м раствором лизола и др.
Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть по возможности радикальным.
В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:
1) широкие «лампасные» разрезы на поврежденном сегменте конечности;
2) разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей;
3) ампутации (экзартикуляции).
Раненые перед хирургическим вмешательством нуждаются в короткой (30-40 мин) предоперационной подготовке: применение сердечных средств, переливание крови, полиглюкина, внутривенных введений глюкозы. Капельные трансфузии крови или полиглюкина следует производить и во время операции. Эти мероприятия повышают сосудистый тонус и предупреждают операционный шок, которому подвержены раненые с анаэробной инфекцией. Предоперационная подготовка - паранефральная или вагосимпатическая блокада (на стороне поражения) и внутривенное введение соли натриевой, пенициллина - 1 000 000 ЕД и ристомицина - 1 000 000 ЕД (А.В. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975).
При оперативном вмешательстве по поводу анаэробной инфекции очень важен выбор средств обезболивания.
Управляемый газовый наркоз закисью азота с кислородом менее опасен при анаэробной инфекции, чем другие виды обезболивания, по мнению американских хирургов, сложившемуся при лечении пострадавших в войне в Корее и Вьетнаме (Фишер, 1968).
Общие принципы оперативной методики иссечения тканей при анаэробной инфекции. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отечной жидкости, как правило, сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы в пределах визуально непораженных тканей по всему ходу раневого канала - от входного до выходного отверстия. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей, ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано. Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками (пенициллин, стрептомицин). В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо раствором перекиси водорода.
После операции конечность должна быть хорошо иммобилизована гипсовыми шинами или гипсовыми лонгетами - до стихания острых явлений, после чего по показаниям может быть наложена глухая гипсовая повязка.
Показания к ампутации конечностей при анаэробной инфекции:
молниеносные формы анаэробной инфекции;
гангрена конечности;
обширные поражения патологическим процессом мышечных массивов конечности, при котором нельзя произвести исчерпывающее оперативное вмешательство;
далеко зашедшая анаэробная инфекция, когда процесс распространяется с бедра (плеча) на туловище;
обширные разрушения конечности, осложненные анаэробным процессом;
распространение патологического процесса с явлениями выраженной токсемии и бурным развитием газовой флегмоны;
внутрисуставные переломы бедра или голени, осложненные газовой флегмоной или гонитом;
огнестрельные ранения тазобедренного или плечевого суставов, осложненные газовой гангреной;
распространенные формы анаэробной инфекции, исходящие из многооскольчатых, особенно внутрисуставных огнестрельных переломов, осложненных повреждением магистральных сосудов;
продолжение анаэробного процесса после рассечения тканей;
течение анаэробной инфекции на фоне лучевой болезни или других комбинированных поражений.
Большое значение для исходов имеет уровень ампутации при анаэробной инфекции: линия отсечения должна быть выше очага инфекции - в пределах здоровых тканей. «Необходимо помнить, что ампутация через ткани, пораженные анаэробной инфекцией, не только вызывает явления шока, но всегда усиливает явления интоксикации, от которой раненый и погибает. Иногда шок и интоксикация бывают столь значительными, что раненый умирает на операционном столе или вскоре после операции» (А. В. Мельников, 1961).
Определяя уровень ампутации, исходят из состояния мышечной ткани: серые, дряблые, некровоточащие и несокращающиеся мышцы входят в зону, линия отсечения располагается выше.
Однако при локализации очага инфекции (раны) в верхней трети бедра или плеча усечение конечности всегда производится через ткани, пораженные анаэробным процессом. В этих случаях необходимо рассечь культю 2-3 продольными глубокими разрезами и широко иссечь ткани, пораженные анаэробной инфекцией.
Ампутацию следует производить без жгута, круговым или лоскутным способом. Швы на культю не накладывают. Вторичные швы для закрытия ампутационной культи допустимы только при полном купировании анаэробной инфекции. Культи покрывают влажными тампонами, смоченными в растворе фурацилина (1: 5000) или перекиси водорода. Выкроенный кожно-фасциальный лоскут укладывают поверх тампонов. Культю иммобилизуют гипсовой U-образной лонгетой.
Наряду с хирургическим лечением анаэробной инфекции, для нейтрализации (связывания) поступающих в кровь специфических токсинов необходимо применять антитоксическую противогангренозную сыворотку. Лечебная доза сыворотки 150 ООО ME. Ее можно вводить внутримышечно и внутривенно в виде поливалентной смеси по 50 ООО ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум.
Сыворотку для внутривенного введения разводят в 5-10 раз в теплом изотоническом растворе поваренной соли и после предварительной десенсибилизации по Безредка вливают капельным методом.
Одновременно с внутривенным введением антитоксическую сыворотку вводят и внутримышечно для создания депо (В. Н. Стручков, 1957; Д. А. Арапов, 1972; А. Н. Беркутов, 1972 и др.). При любом способе введения сыворотки необходимо тщательное наблюдение за больными. При снижении артериального давления, появлении беспокойства, озноба или возникновении сыпи, что говорит об анафилактическом шоке, введение сыворотки прекращают и применяют эфедрин, хлористый кальций, концентрированный раствор глюкозы, переливание одногруппной крови.
В послеоперационный период больным с анаэробной инфекцией необходимо вводить антибиотики.
