Ведущее значение в диагностике эндокринной офтальмопатии имеет. Эндокринная офтальмопатия. Другие способы терапии

Причины возникновения ЭОП

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших: - симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век; - симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век; - симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз; - симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание; - симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок; - синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии; - симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век; - симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т3 и Т4, связанных Т3 и Т4, ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Изменения

Степень выраженности

N (no signs or symptoms) - нет признаков или симптомов

O (only sings) - признаки ретракции верхнего века

S (soft-tissue involvement) - вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками

Отсутствуют

Минимальные

Средней степени выраженности

Выраженные

P (proptosis) - наличие экзофтальма

E (extraocular muscle involvement) - вовлечение глазодвигательных мышц

Отсутствует

Ограничение подвижности глазных яблок незначительное

Явное ограничение подвижности глазных яблок

Фиксация глазных яблок

C (сorneal involvement) - вовлечение роговицы

Отсутствует

Умеренное повреждение

Изъязвления

Помутнения, некрозы, перфорации

S (sight loss) - вовлечение зрительного нерва (снижение зрения)

К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.

В России более широко пользуются классификацией Баранова.

Проявления

Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.

(средней тяжести)

Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

(тяжелый)

Резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

Также существует классификация Бровкиной, выделяющая три формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая из этих форм может переходить в последующую.

Лечение

Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого: 1) прекращение курения; 2) использование увлажняющих капель, глазных гелей; 3) поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы). При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

Консервативное лечение ЭОП. Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.

В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.

Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение. Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.

Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.

Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.

С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.

Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.

Перспективы в лечении ЭОП. В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента - селена (антиоксидант), противоопухолевого средства - ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.

Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.

Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия (тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно - ЭОП) – аутоиммунный процесс, часто сочетающийся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающий орбитальные и периорбитальные ткани и приводящий к их дистрофическим изменениям. Она может предшествовать, сопутствовать либо являться одним из проявлений системных осложнений нарушения уровня гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях ЭОП проявляется совокупно с миастенией гравис, болезнью Аддисона, витилиго, пернициозной анемией, иерсиниозом. Существует явная взаимосвязь риска развития проявлений тиреоид-ассоциированной орбитопатии и их тяжести с курением. Применение радиойодтерапии в лечении заболеваний щитовидной железы может способствовать манифестации и прогрессированию ЭОП.

Причины возникновения ЭОП

В настоящее время не существует единого мнения относительно патогенеза развития ЭОП. Однако все суждения сходятся в том, что ткани орбиты вызывают патологический иммунный ответ организма, в результате чего проникновение в эти ткани антител приводит к воспалению, отеку, а в дальнейшем, спустя 1-2 года, к рубцеванию. По одной из теорий предполагается, что клетки тканей щитовидной железы и ретроорбитального пространства обладают общими фрагментами антигенов (эпитопами), которые, вследствие различных причин, начинают распознаваться иммунной системой человека, как чужеродные. Как аргумент, выдвигается тот факт, что диффузный токсический зоб и ЭОП в 90% случаев сопутствуют друг другу, выраженность глазных симптомов при достижении эутиреоза снижается, а уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при данном сочетании заболеваний высокий. По другой теории, ЭОП представляется как самостоятельное заболевание с преимущественным поражением тканей орбиты. Аргументом в пользу данной теории является то, что при ЭОП приблизительно в 10% случаев не выявляется дисфункция щитовидной железы.

Причина ЭОП, вопреки распространенному мнению, кроется не в щитовидной железе и регуляция ее функции не может обратить развитие этого заболевания вспять. Скорее, аутоиммунный процесс затрагивает данную эндокринную железу вкупе с глазными мышцами и клетчаткой орбиты. Тем не менее, восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы может облегчить течение ЭОП, хотя в некоторых случаях это не помогает остановить ее прогрессирование.

У большого количества пациентов с ЭОП отмечается гипертиреоидное состояние, однако в 20% случаев встречается эутиреоз, а иногда даже выявляются заболевания, сопровождающиеся понижением уровня тиреоидных гормонов - тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы. При наличии гипертиреоза глазные симптомы обычно развиваются в течение 18 месяцев.

Заболеваемость составляет в среднем около 16 и 2,9 случаев на 100000 женщин и мужчин соответственно. Таким образом, женщины гораздо больше предрасположены к этому заболеванию, но при этом более тяжелые случаи отмечаются все же у мужчин. Средний возраст больных составляет 30-50 лет, тяжесть проявлений напрямую коррелирует с возрастом (чаще после 50 лет).

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления. Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются ретракция (подтянутость кверху) века, чувство сдавливания и боль, сухость глаз, нарушение цветовосприятия, экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди), хемоз (отек конъюнктивы), периорбитальный отек, ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям. Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:

Симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век;

Симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;

Симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;

Симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание;

Симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок;

Синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии;

Симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век;

Симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т 3 и Т 4 . связанных Т 3 и Т 4 . ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Существует несколько классификаций ЭОП. Самая простая из них выделяет два типа, которые, впрочем, не взаимоисключают друг друга. К первому относят ЭОП с минимальными признаками воспаления и рестриктивной миопатии, ко второму – со значительными их проявлениями.

За рубежом пользуются классификацией NOSPECS.

Эндокринная офтальмопатия

Павлова Т.Л.

Эндокринологический научный центр РАМН

(Директор академик РАМН Дедов И.И.)

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты со вторичным вовлечением глаза, характеризующееся в разной степени выраженным экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок; возможны изменения роговицы, диска зрительного нерва, нередко возникает внутриглазная гипертензия . ЭОП диагностируют как при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), так и при аутоиммунном тиреоидите, а также у пациентов без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса) .

В последнее время в связи с развитием новых методов обследования улучшилось понимание этиологии и патогенеза ЭОП, но, тем не менее, четких данных о причине возникновения и последовательности развития глазных симптомов не получено. Не случайно в научной литературе существовало много различных определений эндокринной офтальмопатии (эндокринный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, злокачественный экзофтальм и т.д.). В настоящее время принят термин "эндокринная офтальмопатия", что в наибольшей степени отражает суть патологического процесса.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время существует две теории патогенеза ЭОП. Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ. На это указывает частое сочетание двух заболеваний (в 90% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ) и практически одновременное их развитие, отек и утолщение наружных мышц глаза у большинства больных диффузным токсическим зобом, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии . В фибробластах орбиты таких больных установлено наличие РНК, кодирующей внеклеточную часть рецептора ТТГ . Кроме того, при исследовании вариабельного региона гена, кодирующего антигенные рецепторы Т-лимфоцитов щитовидной железы и мягких тканей орбиты, были выявлены идентичные изменения .

По мнению других авторов, ЭОП - самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 5-10% случаев ЭОП развивается у пациентов без заболеваний щитовидной железы . При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с молекулярной массой 35 и 64 кДа; антитела, стимулирующие рост миобластов) , фибробластам и жировой ткани орбиты (см. ниже). Причем антитела к мембранам глазодвигательных мышц выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП .

Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен. Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП . Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кДа, HLA-DR антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул сосудистой адгезиии лимфоцитов 1, молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1). Образование адгезирующих молекул и экспрессия HLA-DR приводит к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций .

Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. В норме в соединительной ткани и мышцах глаза имеются только Т-лимфоциты СД8, по сравнению со скелетными мышцами, в которых СД4 и СД8 содержатся в равных соотношениях. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система . Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций способны к дифференцировке в адипоциты in vitro .

К ЭОП существует генетическая предрасположенность, определяемая носительством HLA-антигенов. При исследовании популяции венгров с ЭОП выявлен HLA-B8 - антиген . Диффузный токсический зоб в этой популяции ассоциирован с HLA-B8, DR3, DR7. У японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение Dpw2. У русских установлена высокая частота антигенов А2, DR4, DR3 при ЭОП в сочетании с тиреоидной патологией и без нее . Гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды.

На развитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением , что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении острофазовых белков, интерлейкина 1, компонентов комплемента. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что свидетельствует о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты. Кроме того, у курящих больных уровень антител к рецептору ТТГ достоверно выше, чем у некурящих. Возможно, определенную роль играет сниженное парциальное давление кислорода в тканях орбиты при курении, так как гипоксия способствует образованию гликозаминогликанов, синтезу белка и ДНК in vitro .

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая также приводит к высвобождению тиреоидных аутоантигенов с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на вероятность прогрессирования ЭОП при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с другими видами лечения. Однако большинство исследователей этого не отмечают . В России лечение радиоактивным йодом вообще используется крайне редко, поэтому высказать суждение о роли его в развитии ЭОП достаточно сложно.

Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены.

При ЭОП имеется наличие парциального антиген-специфического дефекта Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при тиреотоксикозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин (IL) 1a, 2, 4, 6, фактор некроза опухолей, γ - интерферон, трансформирующий фактор роста b (TGF-b), фактор роста тромбоцитов (PDGF), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) .

Цитокины индуцируют образование молекул основного комлекса гистостосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию реторобульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипотиреозе возникновение ЭОП можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин, вырабатываемый щитовидной железой, ингибирует продукцию гликозаминогликанов ретробульбарными фибробластами. При гипотиреозе ингибирующий эффект трийодтиронина уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению HLA-DR экспресии на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах .

При гистологическом исследовании ретробульбарных тканей при ЭОП отмечается накопление большого количества гидрофильных ГАГ, в особенности, гиалуроновой кислоты и инфильтрация тканей иммунокомпетентными клетками: лимфоцитами, макрофагами, фибробластами. Иммуногистохимический анализ выявил преобладание Т-лимфоцитов (CD3) с небольшим количеством В-лимфоцитов. Обнаружено присутствие хелперов/индукторов (CD4) и супрессоров/цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) с преобладанием последних. Значительная часть клеток относится к клеткам памяти и макрофагам. Кроме того, в тканях орбиты обнаружены лейкоциты CD11a, CD11b, Cd11c, причем уровни их при нелеченной ЭОП в активной фазе достоверно выше, чем у здоровых .

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Единой классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие. В зарубежной литературе используется классификация NOSPECS, впервые предложенная в 1969 году и усовершенствованная в 1977 году Вернером .

Таблица 1. Классификация NOSPECS эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением глаз, которое чаще всего встречается при тиреотоксикозе. Офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия, ЭОП — это синонимы заболевания «эндокринная офтальмопатия». Подобное поражение глаз впервые было описано в 1976 г. Грейвсом. Эндокринная офтальмопатия характеризуется экзофтальмом (пучеглазием) и ограничением подвижности глаза вследствие отека ретробульбарной клетчатки и глазных мышц.

Раньше эндокринную офтальмопатию считали одним их симптомов диффузного токсического зоба. В наше время эндокринная офтальмопатия стала самостоятельным заболеванием, которое, как оказалось, может возникнуть не только при диффузном токсическом зобе. О диффузном токсическом зобе и глазных симптомах читайте в статье Внимание! Токсический зоб.

Эндокринная офтальмопатия в цифрах

В 80 % всех случаев эндокринная офтальмопатия встречается при нарушении функции щитовидной железы, как при повышенной, так и при пониженной.

В 20 % случаев заболевание встречается на фоне нормальной функции щитовидной железы (эутиреоза).

По статистике 95 % случаев этого заболевания встречается при диффузном токсическом зобе. Причем заболевание может развиться не только в разгар болезни, но и спустя 15-20 лет после лечения или задолго до ее развития. Поэтому и считалась эндокринная офтальмопатия только лишь симптомом другого заболевания.

Поражение глаз чаще всего встречается на первых годах заболевания диффузным токсическим зобом. Как часто встречается офтальмопатия на определенных сроках заболевания ДТЗ, смотрите ниже.

В течение первых трех лет после дебюта ДТЗ - в 86 % случаев.

Через 3-6 лет после дебюта ДТЗ - в 40 % случаев.

Через 6-8 лет после дебюта ДТЗ - в 10 % случаев.

Более 8 лет течения ДТЗ - в 7 % случаев.

Примерно в 5% случаях эндокринная офтальмопапия встречается при аутоиммунном тиреоидите. С этим заболеванием вы можете познакомиться в статье Самое частое заболевание щитовидной железы.

Причины эндокринной офтальмопатии

Причина эндокринной офтальмопатиии идентична причине возникновения ДТЗ. Это генетически обусловленное заболевание. Иммунная система принимает клетки ретробульбарной клетчатки (клетчатки вокруг глазного яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает синтезировать против них антитела.

Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны - вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец.

Как развивается эндокринная офтальмопатия?

В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу.

Фаза активного воспаления

Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм (пучеглазие). В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливания зрительного нерва, что вызывает нейропатию зрительного нерва.

Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека может возникнуть такой экзофтальм, что веки не будут смыкаться полностью и повредится роговица глаза.

Неактивная фаза

В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий.

В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии.

Факторы риска

Женский пол (женщины болеют чаще мужчин в 5 раз).

Принадлежность к белой расе.

Систематическое курение.

Многократные стрессы.

Хронические инфекции верхних дыхательных путей.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Имеется 2 варианта классификации эндокринной офтальмопатии: по ВОЗ и по Баранову.

Классификация стадий по ВОЗ

1 ст. - незначительно выражен (на 3-4 мм больше нормы)

2 ст. - умеренно выражен (на 5-7 мм больше нормы)

3 ст. - полная неподвижность глаза

Поражение зрительного нерва

1 ст. - острота зрения 1-0,3

2 ст. - острота зрения 0,3-0,1

3 ст. - острота зрения менее 0,1

Классификация по Баранову

1 степень:

небольшой экзофтальм (15,9 мм)

умеренный отек век

коньюктива не страдает

функция мышц сохранена

2 степень:

умеренный экзофтальм (17,9 мм)

значительный отек век

выраженный отек коньюктивы

периодическое двоение

3 степень:

выраженный экзофтальм (20,8 мм)

неполное смыкание век

ограничение подвижности (стойкая диплопия)

признаки атрофии зрительного нерва

Эндокринная офтальмопатия и ее симптомы

Для эндокринной офтальмопатии характерны симптомы, которые развиваются вследствие поражения ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц.

При поражении клетчатки развивается экзофтальм (пучеглазие), которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение песка в глазах, слезотечение и светобоязнь. При поражении мышц появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза, а в тяжелых случаях — косоглазие.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже - аутоиммунного тиреоидита. В этом случае, если имеются типичные признаки двусторонней офтальмопатии, то постановка диагноза не вызовет затруднений.

Диагноз ставится совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат — экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.

Также применяется КТ и МРТ. В основном их применяют при нетипичном одностороннем поражении глаза. Это делают для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитывается тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевании.

Прекращение курения.

Защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах).

Ношение затемненных очков.

Поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).

Кстати, курение оказывает не только негативное действие в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития заболеваний щитовидной железы. Об этом моя новая статья Щитовидная железа и курение.

При легком течении обычно лечение не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Производится только контроль состояния у врача. При умеренной и тяжелой эндокринной офтальмопатии в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном: 1 г в/в ежедневно в течение 5 дней, далее при необходимости проводят повторный курс через 1-2 недели. Возможен прием метилпреднизолона и через рот, но в этом случае повышается риск побочных эффектов.

Эндокринная или офтальмопатия Грейвса – это поражение мышц и ретробульбарных тканей глазного яблока, возникающее при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. У большинства пациентов патология развивается при , реже причиной является тиреоидит или наблюдается изолированное поражение глазной орбиты.

Недуг приводит к развитию пучеглазия, повышению внутриглазного давления, раздвоенности изображения.

Симптомы эндокринной офтальмопатии чаще всего выявляют у женщин возрастной категории 40–45 и 60–65 лет. Заболевание может диагностироваться и у детей младше 15 лет. Причем молодые люди переносят недуг легко, а пожилые пациенты страдают тяжелыми формами ЭОП.

Основной причиной развития эндокринной офтальмопатии являются аутоиммунные процессы в организме. При этом иммунная система человека начинает воспринимать глазную клетчатку как инородное тело и вырабатывать специфические антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к ТТГ). Т-лимфоциты провоцируют образование отека, увеличение объема мышечных волокон, воспалительный процесс, инфильтрацию.

По мере утихания воспаления происходит замещение здоровых тканей соединительной, еще через 1–2 года формируются рубцы, после чего экзофтальм сохраняется пожизненно.

Эндокринная офтальмопатия может диагностироваться при следующих заболеваниях:

• тиреотоксикоз;
• аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
• рак щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• гипотиреоз.

У 15% больных фиксируется эутиреоидное состояние, при котором функционирование щитовидной железы не нарушено. К провоцирующим факторам развития эндокринной офтальмопатии относится бактериальная, вирусная инфекция, радиационное облечение, курение, стресс.

Поражение тканей орбиты может возникать во время острого течения диффузного зоба или задолго до его начала, у некоторых больных симптомы сохраняются еще несколько лет после проведенного лечения (3–8 лет).

Клинические признаки эндокринной офтальмопатии

При тиреотоксикозе развивается экзофтальм, характеризующийся выпячиванием наружу глазных яблок. Уменьшается объем верхнего века, благодаря чему увеличивается разрез глазной щели, больной не может полностью закрывать глаза. Признаки обычно нарастают в течение 18 месяцев.

Симптомы эндокринной офтальмопатии:

• ощущение песка в глазах;
• светобоязнь;
• слезотечение;
• при офтальмопатии появляется сухость глаз;
• диплопия – двоение изображения при отведении взгляда в сторону;
• головная боль;
• экзофтальм – пучеглазие;
• симптом Кохера – появление видимого участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при взгляде вниз;
• косоглазие;
• офтальмопатия вызывает покраснение конъюнктивы, склер;
• пигментация кожи век;
• редкое моргание;
• невозможность отведения газ в стороны;
• дрожание, загибание век.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии бывает односторонним или поражает оба глаз. Из-за неполного смыкания век происходит изъязвление роговицы, развивается хронический конъюнктивит, иридоциклит, синдром сухого глаза. При сильном отеке наблюдается сдавливание глазного нерва, приводящее к ухудшению зрения, атрофии нервных волокон. Поражение мышц глазного дна приводит к повышению внутриглазного давления, формируется косоглазие, тромбоз вен сетчатки.

Если при эндокринной офтальмопатии развивается миопатия глазодвигательных мышц, то возникает двоение изображения, патология носит прогрессирующее течение. Такие симптомы встречаются преимущественно у мужчин при гипотиреозе щитовидной железы или эутиреозном состоянии. Позже присоединяется экзофтальм, отечность клетчатки не наблюдается, но увеличивается объем мышц, больной не может двигать глазами вниз и вверх. Участки инфильтрации в короткие сроки замещаются фиброзными тканями.

Симптомы отечного экзофтальма

Отечная эндокринная офтальмопатия характеризуется двухсторонним поражением глаз, патология наблюдается не одновременно, интервал может составлять до нескольких месяцев. Такая форма заболевания имеет 3 стадии течения:

• Компенсация офтальмопатии развивается постепенно. Пациенты отмечают опущение верхнего века в первой половине дня, а к вечеру состояние нормализуется. По мере прогрессирования недуга происходит ретракция века, увеличение глазной щели. Повышается тонус мышц, возникает контрактура.
• Субкомпенсация эндокринной офтальмопатии сопровождается повышением внутриглазного давления, отеком ретробульбарных тканей невоспалительного характера, экзофтальмом, нижнее веко поражается хемозом. Четко проявляются симптомы пучеглазия, веки не смыкаются полностью, мелкие сосуды склер становятся извилистыми и формируют рисунок в виде креста.
• Для стадии декомпенсации эндокринной офтальмопатии характерно усиление клинической картины. Из-за отека клетчатки глаз становится неподвижным, повреждается зрительный нерв. Роговица изъязвляется, развивается кератопатия. Без проведения терапии нервные волокна атрофируются, ухудшается зрение за счет формирования бельма.

Эндокринная офтальмопатия в большинстве случаев не приводит к потере зрения, но значительно его ухудшает из-за осложнения кератитом, компрессионной нейропатией.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени проявления клинических симптомов ЭОП классифицируют по методике Баранова:

• I степень офтальмопатии проявляется незначительным экзофтальмом менее 16 мм, отмечается припухлость век, песок в глазах, сухость слизистых оболочек, слезотечение. Нарушений двигательных функций не происходит.
• II степень эндокринной офтальмопатии – экзофтальм до 18 мм, небольшие изменения склер, глазодвигательных мышц, песок, слезотечение, светобоязнь, диплопия, отечность век.
• III степень эндокринной офтальмопатии – пучеглазие резко выражено до 22 мм, фиксируется неполное смыкание век, язвы роговицы, нарушение подвижности глаз, ухудшение зрения, симптомы стойкой диплопии.

Согласно методике Бровкиной эндокринную офтальмопатию классифицируют на тиреотоксический, отечный экзофтальм и миопатию. Каждая из стадий может переходить в следующую без проведения своевременного лечения.

Международная классификация NOSPECS имеет свои особенности.

0 класс N эндокринной офтальмопатии – отсутствие симптомов.

1 класс О – ретракция верхнего века.

2 класс S эндокринной офтальмопатии – поражение мягких тканей:

• отсутствуют;
• минимальные;
• средней степени тяжести;
• ярко выражены.

3 класс Р эндокринной офтальмопатии – наличие признаков экзофтальма:

• менее 22 мм;
• 22–25 мм;
• 25–27 мм;
• более 27 мм.

4 класс Е эндокринной офтальмопатии – поражение глазодвигательных мышц:

• симптомы отсутствуют;
• незначительное ограничение подвижности глазных яблок;
• выраженное ограничение подвижности;
• постоянная фиксация.

5 класс D эндокринной офтальмопатии – симптомы поражения роговицы:

• отсутствуют;
• умеренные;
• изъязвления;
• перфорации, некрозы.

6 класс S офтальмопатии – поражение зрительного нерва:

• менее 0,65;
• 0,65–0,3;
• 0,3–0,12;

К тяжелым относятся степени, начиная с 3, а 6 класс диагностируют как осложненную форму эндокринной офтальмопатии.

Дифференциальная диагностика

Для оценки состояния щитовидной железы больные сдают анализ крови на уровень тиреоидных гормонов, антитела к рецепторам и ТПО. При эндокринной офтальмопатии концентрация Т3 и Т4 значительно превышает норму.

Ультразвуковое исследование, позволяет определить размеры и степень увеличения органа, выявить узловые образования. Если обнаруживаются крупные узлы, превышающие в диаметре 1 см, выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию.

Офтальмологическое обследование включает УЗИ орбиты глазного дна, измерение внутриглазного давления, периметрию, проверку остроты и полей зрения. Оценивается состояние роговицы, степень подвижности яблока. Дополнительно может быть назначена КТ, МРТ орбиты, биопсия мышц.

Аутоиммунная офтальмопатия дифференцируется с миостенией, псевдоэкзофтальмом при близорукости, флегмоной глазницы, злокачественными опухолями орбиты, нейропатиями другой этиологии.

Методы лечения

Лечение офтальмопатии назначается с учетом степени тяжести и причины развития патологии. Применяют консервативный и хирургический метод терапии. Нарушения работы щитовидной железы устраняется под контролем эндокринолога. Пациентам прописывают заместительную гормональную терапию или прием тиреостатиков, подавляющих гиперсекрецию Т3, Т4. При неэффективности медикаментов проводят частичное или полное удаление щитовидной железы.

Для снятия симптомов острого воспаления при эндокринной офтальмопатии назначаются глюкокортикоиды (Преднизолон), стероиды. Циклоспорин показан для подавления иммунных процессов, препарат изменяет функции Т-лимфоцитов, назначается в комплексном лечении эндокринной офтальмопатии.

Пульс-терапия проводится при нейропатиях, тяжелой степени воспаления. Гормоны вводят внутривенно большими дозами за короткое время. Если через 2 суток не будет достигнут желаемый результат, выполняют хирургическое вмешательство.

Для лечения эндокринной офтальмопатии применяется метод ретробульбарного введения глюкокортикоидов. Препараты вводят в верхне-нижний отдел орбиты на глубину 1,5 см. Этот способ помогает увеличить концентрацию лекарства непосредственно в пораженных тканях.

Эндокринная офтальмопатия, сопровождающаяся стойкой диплопией, снижением зрения, воспалительным процессом, лечится с помощью лучевой терапии. Рентгеновское излучение помогает разрушить фибробласты и патологические Т-лимфоциты. Хороший результат достигается при раннем лечении ЭОП с комплексным применением глюкокортикостероидов.

В качество симптоматической терапии эндокринной офтальмопатии назначаются средства, нормализующие метаболизм (Прозерин), глазные антибактериальные капли, гели, витамины А, Е. Проводят физиотерапевтические процедуры: магнитотерапию, электрофорез с алоэ.

Терапия тиреотоксикоза

Консервативное лечение назначается при незначительном увеличении размеров щитовидной железы без симптомов сдавливания пищевода, трахеи и выраженных признаков эндокринной офтальмопатии. Пациентам с узлами щитовидки и экзофтальмом медикаментозную терапию назначают перед хирургическим лечением или применением радиоактивного йода.

Добиться эутиреоидного состояния удается через 3–5 недель после курса тиреостатиков. В 50% случаев ремиссия сохраняет до 2 лет, у остальных пациентов происходят рецидивы. При этом в крови пациентов обнаруживается высокий титр антител к ТТГ.

Тиреостатическую терапию у больных офтальмопатией проводят препаратами группы тионамидов:

• Тимозол;
• Мерказолил.

Дополнительно назначаются β-адреноблокаторы для предотвращения тканевого превращения тироксина в трийодтиронин. Существует 2 вида тиореостатического лечения: монотерапия или комплексное сочетание тиреостатиков с L-тироксином. Эффективность результатов оценивают по уровню Т3, Т4, показатели ТТГ неинформативны.

При эндокринной офтальмопатии проводится путем приема активной молекулы йода, которая способна накапливаться в тканях щитовидной железы и вызывать разрушение ее клеток. В результате уменьшается секреция тиреоидных гормонов с последующим развитием гипотиреоза и назначением заместительной терапии тироксином.

Хирургическое вмешательство показано при больших щитовидной железы, компрессии пищевода, трахеи, аномальном расположении зоба и неэффективности консервативного лечения. Проводят частичное иссечение органа или удаляют щитовидку полностью.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

Показанием к хирургическому вмешательству служит:

• неэффективность консервативной терапии;
• компрессионная оптическая нейропатия;
• подвывих глазного яблока;
• выраженный экзофтальм;
• симптомы тяжелого поражения роговицы.

Декомпрессия орбит при эндокринной офтальмопатии предотвращает гибель глаза, увеличивает объем глазниц. В ходе операции выполняют частичное удаление стенок орбиты и пораженной клетчатки, это позволяет замедлить прогрессирование недуга, снизить внутриглазное давление, уменьшить экзофтальм.

Декомпрессия орбит проводится несколькими способами:

• Трансантральный метод заключается в удалении нижней, медиальной или наружной стенки орбиты. Осложнением операции может быть нарушение чувствительности в периорбитальной области.
• Трансфронтальная декомпрессия выполняется за счет иссечения передней стенки орбиты с доступом через лобную кость. В результате уменьшаются симптомы экзофтальма, снижается давление. При этом методе существует риск развития кровотечения, повреждения структур головного мозга, ликвореи, менингита.
• Внутренняя ДО – это удаление ретробульбарной клетчатки объемом до 6 мм³. Такой способ применяют при нормальном состоянии мягких тканей (офтальмопатия 2 класс Sа), что определяется по результатам КТ, МРТ.
• Трансэндмоидальная эндоскопическая декомпрессия – удаление медиальной стенки орбиты до клиновидной пазухи. В результате операции ретробульбарные ткани смещаются в область решетчатого лабиринта, нормализуется положение глазного яблока, удается добиться регрессии экзофтальма.

Хирургическая коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии, диплопии проводится в период стабилизации состояния больного. Чтобы достичь желаемого результата, улучшить бинокулярное зрение у больных офтальмопатией может потребоваться несколько операций. Для устранения косметических дефектов проводят хирургическое удлинение век, делают инъекции Ботулоксина, субконъюнктивального Триамцинолона для уменьшения ретракции и полного закрытия глаза.

Латеральная тарзорафия (ушивание краев век) при эндокринной офтальмопатии помогает провести коррекцию верхнего и нижнего века, но эффективность этой процедуры меньше, чем ДО. Тенотомия мышц Мюллера позволяет добиться опущения века. Заключительным этапом является блефаропластика и дакриопексия слезных точек.

Прогноз

Эффективность лечения эндокринной офтальмопатии зависит от того, как быстро были назначены медикаменты. Правильная терапия недуга на ранних стадиях позволяет предотвратить прогрессирование и развитие осложнений, можно добиться затяжной ремиссии. Ухудшение состояния при этом отмечается лишь у 5% больных.

Людям, страдающим симптомами эндокринной офтальмопатии, рекомендуется отказаться от вредных привычек, носить темные очки, использовать капли глазные капли для защиты роговицы от пересыхания. Пациенты должны находиться на диспансерном учете, регулярно проходить осмотр у эндокринолога и офтальмолога, принимать тиреостатики или препараты заместительной терапии, назначенные врачом. Один раз в 3 месяца следует сдавать кровь на уровень гормонов щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением ретробульбарных тканей глазных орбит с различной степенью интенсивности. Симптомы патологии чаще всего развиваются при тиреотоксикозе щитовидной железы, вызванном гиперсекрецией тиреоидных гормонов на фоне аутоиммунных процессов. Лечение должно проводиться комплексно, включать прием тиреостатиков, глюкокортикоидов, стероидов, иммунодепрессантов. При выраженной оптической нейропатии, экзофтальме выполняется хирургическая декомпрессия глазных орбит.

Если у пациента неправильно функционирует щитовидная железа, то проявляются различные нарушения. Нередко диагностируется эндокринная офтальмопатия, характеризующаяся поражением орбитальных и периорбитальных тканей глаза, вследствие чего отмечается их дегенерация. У больных с повреждением нижней прямой мышцы отмечается двоение, сильные отеки, воспалительные реакции в области зрительных органов. Для определения вида и тяжести эндокринной офтальмопатии требуется обратиться к офтальмологу и пройти комплексное обследование, определяющее причину болезни. Учитывая тяжесть патологического процесса, может назначаться медикаментозное лечение либо радикальное.

В запущенных случаях, когда сильно нарушилось зрение, возникает необходимость хирургического удаления щитовидной железы.

Особенности болезни

Главные причины

При нарушенной работе щитовидки у пациента возможно поражение клетчатки глаза, утолщение мышц и другие патологические процессы. У каждого больного наблюдается различная клиническая картина, зависящая от степени болезни. Основным источником недуга являются аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Симптомы эндокринной офтальмопатии проявляются по таким причинам:

• тиреотоксикоз;
• нехватка в организме гормонов;
• тиреоидит аутоиммунного характера;
• эутиреоидный статус.

Частые стрессы провоцируют развитие заболевания.

До сих пор медикам не удалось выявить, какие источники провоцируют прогрессирование недуга. Но замечено, что аутоиммунная эндокринная офтальмопатия чаще наблюдается у больных при влиянии таких внешних факторов:

• ослабленная иммунная система;
• инфекционный очаг в организме;
• постоянные стрессы и нестабильное психоэмоциональное состояние;
• сахарный диабет любой стадии;
• вредные привычки;
• негативное влияние солей тяжелых металлов;
• небольшое радиационное облучение;
• инсоляция.

Классификация

В медицине аутоиммунная офтальмопатия подразделяется на несколько разновидностей, для каждых из которых характерна различная симптоматика. Болезнь может быть односторонняя либо двухсторонняя, затрагивающая сразу 2 глаза. Учитывая выраженность, патологию разделяют на такие формы:

Ложное выпячивание глазных яблок характерно для тиреотоксической формы.

• Тиреотоксическая. Связана с истинной либо ложной протрузией глаза, а также может проявиться отставанием века во время моргания и появлением сильного блеска.
• Отечная. При такой форме отмечается поражение ретробульбарной клетчатки, вследствие чего ухудшается подвижность глазного яблока. Активная фаза эндокринной офтальмопатии приводит к тому, что развивается язвенный процесс на роговой оболочке.
• Эндокринологическая. Преимущественно происходит в области глазодвигательных мышц, в результате чего прогрессирует диплопия и косоглазие.

Другие виды

Распространенной является классификация NOSPECS, при которой офтальмопатия Грейвса подразделяется учитывая степень нарушения. Особенности разновидностей представлены в таблице:

Класс	Изменения	Стадия выраженности
		0	а	b	c
0	Клиническая картина отсутствует	–
1	Симптомы ретракции верхнего века
2	Травмирование мягких тканей	–	Минимальные	Средние	Выраженные
3	Присутствует экзофтальм, мм	Менее 23	23-24	25-27	Более 28
4	Повреждение глазодвигательной мышцы	–	Незначительная ограниченность подвижности глаза	Явное ограничение	Неподвижность
5	Вовлечение в патологический процесс роговой оболочки		Умеренное	Формирование язв	Помутнение и некроз
6	Снижение остроты зрения	Больше 0,67	0,67-0,33	0,32-0,1	Менее 0,1

Наименее опасными являются проявления эндокринной офтальмопатии класса 0 и 1. Если же у человека фиксируется 6 класс в стадии, а либо b, то велика вероятность полной потери зрения и развития других опасных осложнений.

Как определить: симптомы

Заболевание имеет характерные четкие симптомы.

У детей и взрослых тиреоидная офтальмопатия проявляется ярко выраженной клинической картиной. Патологические признаки могут отсутствовать лишь на ранних этапах заболевания. В первое время может тревожить дискомфорт в области глаз, но по мере активности нарушения, симптоматика дополняется другими признаками:

• отек периорбитальных тканей, мускулатуры и клетчатки;
• двоение изображения при смотрении вверх-вниз;
• появление экзофтальма, для которого характерно выпячивание глаз;
• ограниченная подвижность глазного яблока;
• затруднительное смыкание глазной щели;
• болезненность в области глазницы;
• проблемная чувствительность роговой оболочки;
• отечность и воспаление конъюнктивы.

Чем тяжелее у пациента эндокринная офтальмопатия, тем ярке проявляются клинические симптомы. В запущенном случае возникает боязнь яркого света, постоянное слезотечение и другие неприятные признаки:

• пониженная острота зрения;
• прогрессирование кератита;
• формирование на роговице язвочек;
• атрофическая реакция в зрительном нерве;
• кровоизлияние в сетчатке.

Диагностические процедуры

Перед назначением терапии необходимо пройти обследование у эндокринолога.

Прежде чем лечить эндокринную офтальмопатию, необходимо провести комплексное обследование для определения источника проблемы, его типа и тяжести. При развитии патологического процесса требуется консультация у эндокринолога и офтальмолога, которые оценят состояние щитовидной железы и зрительной системы. Диагностика включает ряд лабораторных и инструментальных обследований, таких как:

• визометрия, определяющая остроту зрения;
• периметрия, направленная на выяснение зрительного поля;
• исследование конвергенции;
• электрофизиологическая диагностика;
• экзофтальмометрия, при которой измеряется угол косоглазия;
• офтальмоскопия с осмотром глазного дна;
• биомикроскопическое обследование для оценки состояния структур глаза;
• тонометрия;
• диагностика щитовидной железы посредством ультразвуковых волн;
• КТ и МРТ орбит;

Если признаки эндокринной офтальмопатии проявились при тиреотоксикозе, то дополнительно выполняется лабораторное исследование, оценивающее гормональный статус больного.

Что делать и как лечить?

Консервативное лечение

Для устранения проявлений патологии используют различные медпрепараты.

Эндокринная офтальмопатия является сложным заболеванием, которое лечат сразу несколько специалистов - иммунолог, офтальмолог, эндокринолог, невролог. Благодаря лекарственным препаратам удается купировать неприятную симптоматику, которая характерна для патологии. Нередко больному назначаются глазные капли с различным действием, таблетированные средства, мази и гели. Положительного результата при эндокринной офтальмопатии удается достичь, если комбинировать лекарственную терапию с физиопроцедурами. Эффективно применять магнитотерапию с медикаментами противоотечного воздействия. При нарушении рекомендовано использование глазных местных средств, таких как:

• «Солкосерил»;
• «Актовегин»;
• «Офтагель»;
• «Видисик»;
• «Корнерегель».

При эндокринной офтальмопатии часто повышается внутриглазное давление, поэтому применяются в составе комплексной терапии лекарства, включающие ксалотан и азоптом. Не менее важно использование глюкокортикостероидов, которые оказывают следующее влияние на организм больного:

Частью лечения является прием препаратов для повышения иммунитета.

• купируют воспаление;
• снимают отечность;
• укрепляют иммунную систему.

Перед тем как мы поговорим о лечении эндокринной офтальмопатии, давайте еще раз вспомним определение этого заболевания.

Эндокринная офтальмопатия - это аутоиммунное воспалительное заболевание периорбитальных тканей и мягких тканей орбиты, чаще всего связанное с патологией щитовидной железы, с неблагоприятным косметическим исходом, значительно ухудшающее качество жизни и, в ряде случае, представляющее угрозу для зрения. Остановимся на нескольких ключевых словах этого определения. Эндокринная офтальмопатия - это воспалительное заболевание, а, значит, у него имеется несколько фаз. В эндокринной офтальмопатии выделяют активную и неактивную фазу с характерными для каждой из фаз проявлениями.

Эндокринная офтальмопатия чаще всего связана с патологией щитовидной железы, а именно болезнью Грейвса, аутоиммунным тиреоидитом. Поэтому нельзя рассматривать лечение эндокринной офтальмопатии отдельно от консервативных и радикальных методов лечения щитовидной железы.

В начале раздела, посвященного лечению эндокринной офтальмопатии, необходимо осветить современные подходы к лечению щитовидной железы.

Лечение щитовидной железы

По статистике, примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса проявляется эндокринная офтальмопатия с видимыми клиническими проявлениями. Надо помнить, что эндокринная офтальмопатия может развиваться во время, до или после появления болезни Грейвса. Подходы к лечению патологии щитовидной железы в разных странах отличаются. Например, в США стараются, как можно раньше, провести радикальное лечение радиоактивным йодом; в Японии и Европе намного более распространена терапия тиреостатиками.

Стоит отметить, что единых стандартов лечения болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии пока не существует и причин тому несколько:

• До сих пор не изучены все механизмы развития болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии. Несмотря на ведущее значение стимулирующих антител к рецепторам ТТГ в развитии заболевания, этого недостаточно для объяснения всех патологических процессов
• Сложность проведения крупномасштабных клинических исследований с формированием схожих групп пациентов. Одна из проблем - поздняя диагностика, как болезни Грейвса, так и эндокринной офтальмопатии.

На территории России существуют свои стандарты и алгоритмы ведения пациентов с болезнью Грейвса. Подходы наших специалистов схожи с теми, которые используют в своей практике коллеги из Европы.

Давайте коротко остановимся на описании существующих способов лечения болезни Грейвса.

Тиреостатическая терапия

Назначение тиреостатиков (тирозол, мерказолил, пропицил) - наиболее распространенный метод лечения пациентов с болезнью Грейвса на территории России.

Существенный минус лечения тиреостатиками - высокая частота рецидивов тиреотоксикоза после их отмены. По данным различных авторов, тиреостатики эффективны не более чем в 30% случаев, а при высоких цифрах антител к рецепторам ТТГ и наличии эндокринной офтальмопатии эффективность не превышает 20%.

Для того чтобы понять эффективность тиреостатиков, у пациента имеется не более 18-20 месяцев, по истечении которых препараты необходимо отменить. В случае рецидива тиреотоксикоза, единственным верным решением на сегодняшний день будет рекомендация провести радикальное лечение болезни Грейвса.

На фоне лечения тиреостатиками, при наличии сопутствующей эндокринной офтальмопатии, многие пациенты отмечают улучшение течения эндокринной офтальмопатии. По мнению исследователей, этот эффект больше связан с компенсацией тиреотоксикоза, чем с собственно воздействием тиреостатиков на саму эндокринную офтальмопатию.

• Расширение глазных щелей
• Блеск в глазах
• Редкое мигание

Еще раз подчеркнем, что, несмотря на единые механизмы развития болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии, эти заболевания протекают самостоятельно, что говорит о разных подходах в лечении щитовидной железы и собственно эндокринной офтальмопатии.

Радиоактивный йод

Радиойодтерапия относится к радикальным методам лечения болезни Грейвса.

Можно смело утверждать, что данный метод является эффективным и безопасным, несмотря на неприятное для восприятия слово «радиоактивный».

Недаром в США, где оценка эффективности медицинских технологий и алгоритмов лечения основывается на принципах доказательной медицины, а также на подсчете стоимости лечения, ее эффективности и количестве нежелательных явлений, в лечении болезни Грейвса радиойодтерапия используется чаще всего. Однако существуют противоречивые данные о влиянии радиойодтерапии на течение эндокринной офтальмопатии.

Среди эндокринологов распространено мнение, что лечение щитовидной железы с использованием радиоактивного йода приводит к ухудшению течения эндокринной офтальмопатии. Эти утверждения имеют под собой основания, но при этом очень важно правильно расставить акценты.

• Радиойодтерапия является эффективным методом радикального лечения болезни Грейвса. По различным данным, на фоне радиойодтерапии возможно прогрессирование эндокринной офтальмопатии
• Пациенты-КУРИЛЬЩИКИ находятся в группе риска прогрессирования эндокринной офтальмопатии на фоне проведения радиойодтерапии
• Для профилактики развития эндокринной офтальмопатии при терапии радиоактивным йодом можно использовать короткие курсы глюкокортикоидов, как в таблетированных формах, так и с использованием пульс-терапии
• Крайне важно своевременно выявить и компенсировать гипотиреоз после проведения лечения радиоактивным йодом
• Радиойодтерапия противопоказана при отсутствии стабилизации эндокринной офтальмопатии, то есть в активной стадии эндокринной офтальмопатии
• Более эффективна при объемах щитовидной железы, не превышающих 50 мл

Появления или прогрессирования эндокринной офтальмопатии удастся избежать, если при разработке плана лечения пациента следовать всем указанным выше пунктам.

Неоспоримые преимущества радиойодтерапии:

• Не является хирургическим методом, т.е. не связан с опытом и квалификацией хирурга (оперативное вмешательство проводится под общим наркозом, существует риск повреждения возвратного гортанного нерва и, что можно отнести к наиболее тяжелым осложнениям, повреждения паращитовидных желез с развитием гипопаратиреоза)
• Хорошо переносится пациентами
• Короткий период госпитализации
• Стойкий и стабильный результат
• Легче проводить более пожилым пациентам с сопутствующими хроническими заболеваниями

К недостаткам радиойодтерапии можно отнести:

• Растянутый во времени эффект от лечения. В некоторых ситуациях стойкий гипотиреоз наступает только через 6 месяцев, что может доставить некоторые неудобства. В большинстве случаев, мы ожидаем развитие гипотиреоза в течение первого месяца
• Потребность в повторном курсе радиойодтерапии в случае отсутствия результата лечения и при рецидиве тиреотоксикоза. Сегодняшние нормативы использования радиоактивного йода не всегда позволяют дать пациенту требуемую дозу.

Хирургическое лечение болезни Грейвса

Хирургическое лечение болезни Грейвса, так же, как и радиойодтерапия, относится к радикальным методам лечения.

В России, в связи с отсутствием достаточного количества медицинских учреждений, проводящих радиойодтерапию, именно хирургическое лечение имеет наибольшее распространение. Большинством хирургов сегодня выполняется субтотальная или тотальная резекция щитовидной железы. Техника, при которой частично удаляют доли щитовидной железы с сохранением остаточной ткани, осталась в прошлом.

При выборе идеального пациента для проведения хирургического лечения щитовидной железы имеют значения такие факторы, как возраст пациента, размер щитовидной железы, наличие сопутствующих хронических заболеваний, наличие таких факторов риска, как курение.

На очной консультации в нашей клинике мы стараемся донести до пациента следующую важную информацию:

• Хирургическое лечение не оказывает прямого влияния на течение эндокринной офтальмопатии
• В ряде случаев, хирургическое удаление щитовидной железы позволяет стабилизировать течение эндокринной офтальмопатии
• Выполняется при большом объеме щитовидной железы
• Может выполняться при отсутствии стабилизации эндокринной офтальмопатии, т.е. в активную стадию заболевания

На очной консультации в клинике пациенты очень часто задают вопрос: "Правда ли, что если удалить щитовидную железу хирургическим путем, то глаза встанут на место, исчезнут все косметические и функциональные изменения, связанные с эндокринной офтальмопатией?” Мы отвечаем следующим образом: “Эндокринная офтальмопатия, хоть и связана с патологией щитовидной железы, однако протекает самостоятельно. После удаления щитовидной железы все изменения, вероятнее всего, останутся на прежнем уровне. Мы вполне можем ожидать уменьшения активности заболевания, но о том, что все будет, как прежде, речи не идет.”

Неоспоримые преимущества хирургического лечения щитовидной железы:

• Быстрое достижение результата, а именно развития гипотиреоза. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы (Эутирокс, L-тироксин) назначается на следующий день после операции
• Возможность проведения в активной стадии эндокринной офтальмопатии.

По данным некоторых исследователей, при раннем хирургическом удалении щитовидной железы удается стабилизировать течение эндокринной офтальмопатии. Особенно это актуально для тех 3-5% пациентов, у которых развивается тяжелая форма эндокринной офтальмопатии.

К недостаткам хирургического лечения стоит отнести:

• Зависимость от опыта и квалификации хирурга, риски повреждения возвратного гортанного нерва и паращитовидных желез
• Использование общего наркоза, что часто нежелательно для более пожилых пациентов
• Послеоперационный рубец на шее

Важно отметить, что специалисты проекта Endorbit беспристрастно подходят к выбору радикального лечения, и никогда не будут настаивать на одном из методов лечения, а всегда руководствуются исключительно эффективностью и безопасностью метода, с учетом всей клинической картины.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Перед прочтением данного материала, пожалуйста, еще раз ознакомьтесь с разделами сайта, посвященным течению и диагностике эндокринной офтальмопатии, где подробно обсуждаются такие понятия, как «активность эндокринной офтальмопатии», а также «тяжесть заболевания».

Когда к нам на консультацию попадает пациент, перед назначением лечения надо ответить на два основных вопроса:

• Имеется ли у пациента активная стадия заболевания или процесс уже перешел в неактивную стадию
• Какая степень тяжести процесса развивается или уже развилась у пациента

Эндокринная офтальмопатия лечится консервативно только в активную стадию заболевания.

В большинстве случаев, легкая форма эндокринной офтальмопатии не требует проведения консервативного лечения, так как развивается очень быстро, иногда в течение одного дня или ночи.

ВНИМАНИЕ: ДИАГНОСТИКОЙ И ЛЕЧЕНИЕМ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ ДОЛЖНЫ ЗАНИМАТЬСЯ СПЕЦИАЛИСТЫ. УВАЖАЕМЫЕ ПАЦИЕНТЫ, НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОДИАГНОСТИКОЙ И САМОЛЕЧЕНИЕМ! ВАША ОСНОВНАЯ ЗАДАЧА - ВОВРЕМЯ ОБРАТИТЬСЯ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ ЦЕНТР

Какие методы лечения эндокринной офтальмопатии существуют сегодня в арсенале врачей:

• Наблюдение за пациентом, компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза
• Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии
• Глюкокортикоиды
• Лучевая терапия
• Хирургия (декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, блефаропластика)
• Биологическая терапия (использование моноклональных антител для лечения тяжелых форм эндокринной офтальмопатии)

Давайте подробно остановимся на каждом методе лечения.

Наблюдение за пациентом (Компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза)

На сегодняшний день не существует точных маркеров, по которым можно предсказывать появление и развитие эндокринной офтальмопатии. Врачи еще не научились выявлять заболевание на ранней стадии, что ведет к появлению и развитию более тяжелых форм эндокринной офтальмопатии.

К счастью, у значительного количества пациентов развивается легкая форма эндокринной офтальмопатии, при которой мы стараемся не назначать так называемое «тяжелое» лечение. При легких формах заболевания отмечается незначительное ухудшение качества жизни, минимальная отечность периорбитальных тканей, может появиться экзофтальм, не превышающий выстояния глаза более чем на 2 мм от исходной величины.

Не стоит забывать, что эндокринную офтальмопатию стоит отличать от глазных проявлений тиреотоксикоза, при которых наблюдаются следующие симптомы:

• Расширение глазных щелей
• Блеск в глазах
• Редкое мигание

При данном состоянии воспалительных изменений в орбите не происходит, а все симптомы связаны с действием тиреотоксикоза на нервную систему.

К основным методам лечения легких форм эндокринной офтальмопатии, так же как и глазных проявлений тиреотоксикоза, относится компенсация тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Соотношение риска и пользы от использования глюкокортикоидов и лучевой терапии при легких формах эндокринной офтальмопатии склоняет врачей в большинстве случаев отказаться от какого-либо лечения, так как ожидаемый эффект - очень низкий, а риск появления нежелательных явлений - высокий.

Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии

В 2011 году группой европейских исследователей завершено клиническое исследование по оценке эффективности селена при лечении легких форм эндокринной офтальмопатии. В клиническом исследовании пациентам назначалось 100 мкг селена 2 раза в день длительностью 6 месяцев, и его сравнение с другим препаратом и плацебо.

Результаты исследования продемонстрировали:

• Улучшение качества жизни пациентов, получавших селен
• Уменьшение активности эндокринной офтальмопатии в группе пациентов, получавших селен
• При приеме селена не было отмечено никаких нежелательных эффектов

Внимание: Назначение любых лекарственных препаратов должно осуществляться только врачами и при имеющихся показаниях. Проконсультируйтесь у специалиста.

Глюкокортикоиды

В своей практике врачи офтальмологи и эндокринологи используют глюкокортикоиды чаще других препаратов. Глюкокортикоиды давно используются при других аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, ретробульбарный неврит, увеиты, псориаз и многие другие. Напомним, что эндокринная офтальмопатия, так же как и болезнь Грейвса, относятся к аутоиммунным заболеваниям.

Глюкокортикоиды - стероидные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников, участвующие во многих метаболических процессах организма. Синтетические глюкокортикоиды, такие как преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон в качестве лекарственных препаратов обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.

При эндокринной офтальмопатии эффект от использования глюкокортикоидов наступает вследствие:

• Подавления иммунной системы и уменьшения воспаления
• Уменьшения выработки глюкозаминогликанов (уменьшения отека тканей)
• Уменьшения пролиферации фибробластов (замедления образования рубцовой ткани)

В клинической практике существуют несколько методов использования глюкокортикоидов:

• Пара/ретробульбарные инъекции (инъекции под глаза)
• Таблетированные формы глюкокортикоидов
• Пульс-терапия глюкокортикоидами

История использования различных методов введения глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии насчитывает более 60 лет. Проведено множество клинических исследований по оценке эффективности глюкокортикоидов у пациентов с эндокринной офтальмопатией, по результатам которых специалисты выявили наиболее эффективные и безопасные методы введения глюкокортикоидов.

Стоит отметить, что существуют различия в эффективности и безопасности методов введения глюкокортикоидов.

В большинстве развитых стран в клинической практике стараются не использовать пара/ретробульбарные инъекции. При данной манипуляции глюкокортикоиды вводят в полость орбиты через нижнее веко с помощью иглы.

Несмотря на точечную доставку лекарств, данная методика не лишена существенных недостатков:

• При регулярном введении препаратов в орбиту всегда существует риск образования гематомы, при которой создается дополнительный риск сдавления зрительного нерва
• При множественных инъекциях происходит дополнительная травматизация мягких тканей орбиты, что недопустимо в случае эндокринной офтальмопатии, при которой мягкие ткани и без того воспалены и увеличены в объеме
• Количество вводимого препарата в полость орбиты бывает недостаточным для иммуносупрессии, то есть подавления патологических механизмов в работе иммунной системы

Таблетированные формы глюкокортикоидов широко используются в клинической практике, но частота назначения именно такой формы доставки лекарства постепенно снижается.

Для достижения эффекта от терапии при эндокринной офтальмопатии стартовая доза препарата, по данным многих научных работ, должна быть не менее 60 мг в сутки, т.е.12 таблеток (преднизолона). Максимально допустимая разовая доза преднизолона - 90 мг, т.е. 18 таблеток. Следует принять во внимание, что при назначении лечения таблетированными формами глюкокортикоидов длительность лечения составляет 1,5-3 месяцев. При данном виде введения препарата частота нежелательных явлений выше, чем при внутривенном введении (пульс-терапия). На фоне приема таблетированных форм глюкокортикоидов у пациентов отмечается ухудшение лабораторных показателей функции печени, повышение сахара в крови, нарушение обмена веществ и увеличение массы тела, существует риск усиления течения остеопороза, а также обострения гастрита, язвы желудка и 12-типерстной кишки.

По мере совершенствования протоколов лечения эндокринной офтальмопатии, частота назначения таблетированных форм глюкокортикоидов снижена. В настоящее время таблетированные формы глюкокортикоидов назначаются для пролонгации лечения после проведения пульс-терапии. Стартовую дозу и длительность приема определит врач во время Вашего очного визита в клинику, предварительно оценив эффективность от пульс-терапии.

Пульс-терапия глюкокортикоидами

Внутривенное введение глюкокортикоидов (пульс-терапия) является наиболее распространенным методом терапии для пациентов с активной стадией эндокринной офтальмопатии.

За последние несколько десятилетий проведено большое количество клинических исследований, демонстрирующих эффективность и безопасность данного метода введения глюкокортикоидов.

Суть лечения заключается в одномоментном введении больших доз препарата, которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное и противоотечное действие.

Пульс-терапия глюкокортикоидами проводится:

• при сочетании активной стадии заболевания и средней или тяжелой формы эндокринной офтальмопатии

В клинических исследованиях опробованы различные схемы пульс-терапии и сегодня в большинстве случаев пациенты, столкнувшиеся с эндокринной офтальмопатией, проходят лечение в амбулаторном режиме, без госпитализации в стационар.

На очной консультации в клинике врач подберет наиболее подходящую схему пульс-терапии глюкокортикоидами. Частота введения и дозы глюкокортикоидов при проведении пульс-терапии зависят от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, возраста пациента, наличия или отсутствия сопутствующих хронических заболеваний организма.

Противопоказания к проведению пульс-терапии глюкокортикоидами:

• Активная стадия гепатита В и С
• Сахарный диабет в стадии декомпенсации
• Язва желудка и 12-типерстной кишки в стадии обострения
• Неконтролируемая артериальная гипертензия - психические расстройства в стадии обострения
• Индивидуальная непереносимость глюкокортикоидов

P.S . В случае имеющихся противопоказаний к использованию глюкокортикоидов, пациенту будет предложено проведение лучевой терапии на область орбит.

За последние 5-10 лет схемы пульс-терапии претерпели изменения. В разделе сайта, посвященного лечению, мы не будем расписывать все возможные схемы лечения, а опишем наиболее часто используемую схему проведения пульс-терапии.

• Введение 500 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю
• Введение 250 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю

После последней капельницы врач-офтальмолог оценит эффект от терапии и даст свои рекомендации.

Еще раз обращаем Ваше внимание на тот факт, что схемы пульс-терапии могут отличаться, в зависимости от клинической ситуации. Очень важно вовремя обратиться в специализированный центр, где подберут схему лечения с учетом всех особенностей пациента.

Лучевая терапия

На протяжении последних двух десятилетий лучевая терапия зарекомендовала себя, как эффективный метод лечения эндокринной офтальмопатии. Суть метода заключается в облучении тканей с помощью ионизирующего излучения, которое создается различными источниками. В клинической практике существуют разные приборы для проведения лучевой терапии. Вне зависимости от используемого прибора, эффект от лечения наступает в связи со снижением активности лимфоцитов, которые инфильтрируют ткань орбиты при эндокринной офтальмопатии, после чего воспаление и отек тканей (глазодвигательных мышц) уменьшается.

Лечение с использованием лучевой терапии на область орбит необходимо проводить только в активную стадию заболевания. Лучевая терапия является не только эффективным, но и безопасным методом лечения.

Противопоказания к использованию лучевой терапии:

• Возраст моложе 35 лет
• Наличие диабетической ретинопатии (осложнения сахарного диабета на сетчатке глаза)

Надо отметить, что, по сравнению с пульс-терапией глюкокортикоидами, эффект от лучевой терапии наступает несколько позже. На фоне лечения пациенты отмечают улучшение подвижности глаз.

По данным некоторых клинических исследований, использование лучевой терапии одновременно с терапией глюкокортикоидами приводит к более выраженному эффекту от лечения. В своей практике врачи проекта Endorbit рекомендуют совмещать лучевую терапию и пульс-терапию глюкокортикоидами, особенно при тяжелых формах эндокринной офтальмопатии.

Пациент должен знать, что при назначении лучевой терапии на область орбит при эндокринной офтальмопатии длительность лечения составит 15-30 дней, в зависимости от количества сеансов. Стандартная доза лучевой нагрузки составляет 20 Гр, которые пациент получает за 10-15 сеансов.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия - это заболевание, приводящее к значительным косметическим, анатомическим и функциональным изменениям в орбите.

Отдельно отметим, что подавляющее число пациентов составляют женщины трудоспособного возраста, которые переживают изменения внешности особенно болезненно. В связи с этим, вопрос косметической/эстетической хирургии пациентов с эндокринной офтальмопатией можно отнести к актуальным вопросам, которые решает проект Endorbit.

В подавляющем большинстве случаев, хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии проводится в неактивную стадию заболевания, а также при длительной стабилизации уровня гормонов щитовидной железы.

Когда мы разговариваем с пациентами по поводу хирургического лечения эндокринной офтальмопатии, мы часто говорим о психоэмоциональной реабилитации, так как именно хирургическое лечение позволит пациентам вернуть им прежний облик.

Показания к хирургическому лечению эндокринной офтальмопатии:

• Ретракция верхнего века (расширение глазной щели)
• Увеличение грыжевых выпячиваний периорбитальных тканей (мешки над и под глазами)
• Экзофтальм (выстояние глазных яблок вперед)
• Двоение
• Снижение зрения вследствие оптической нейропатии/кератопатии

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии в срочном порядке проводится только при постановке диагноза: эндокринная офтальмопатия, активная стадия, тяжелой степени, оптическая нейропатия/кератопатия.

В случае отсутствия эффекта от мощного лечения с одномоментным использованием пульс-терапии глюкокортикоидами с лучевой терапией и прогрессирующего снижения зрения, пациенту будет предложено срочное хирургическое вмешательство.

В зависимости от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, варианты хирургической помощи, которую мы можем предложить пациенту, отличаются. В ряде случаев может потребоваться несколько операций для достижения хороших эстетических и функциональных результатов.

Операции на веках

Легкие формы эндокринной офтальмопатии, как мы уже описывали в разделе «Течение эндокринной офтальмопатии», составляют 55-60% всех случаев заболевания. При данных формах эндокринной офтальмопатии пациентов беспокоит расширение глазных щелей, незначительное увеличение верхних и нижних век, небольшой экзофтальм.

При эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения операции на веках проводятся вторым или третьим этапом после декомпрессии орбиты и операции на глазодвигательных мышцах.

Хирургическая команда проекта Endorbit выполняет любые операции на веках при эндокринной офтальмопатии. Это может быть блефаропластика верхних и нижних век или удлинение мышцы, поднимающей верхнее веко (передняя блефаротомия, мюллерэктомия). Данные операции могут быть проведены под местной анестезией, однако для комфорта пациента мы предлагаем короткий общий наркоз, при котором операция протекает быстрее, а, главное, с меньшими осложнениям для пациента.

На очной консультации в клинике мы подскажем Вам, когда лучше всего проводить операцию на веках, обсудим разные варианты хирургических техник, методы реабилитации.

Операции на глазодвигательных мышцах

При развитии эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения пациенты могут столкнуться с такой проблемой, как диплопия или двоение. Происходит это вследствие развития патологического процесса в глазодвигательных мышцах с появлением в них рубцовых изменений. Нормальная работа увеличенных глазодвигательных мышц с рубцовыми изменениями приводит к расстройству синхронных движений глаза, а также к ограничению подвижности глаз в разные стороны с дальнейшем развитием двойного изображения.

Небольшое двоение и косоглазие можно скорректировать с помощью специальных призматических линз, однако большинству пациентов такие линзы подобрать не представляется возможным.

Операции на глазодвигательных мышцах выполняются под общим наркозом. Как правило, операция проводится на одном глазу, хотя бывают случаи, когда приходится корректировать сложное косоглазие, оперируя оба газа одновременно.

В ряде клинических случаев, перед операциями на глазодвигательных мышцах для устранения косоглазия и диплопии необходимо выполнить декомпрессию орбиты, о которой мы расскажем ниже. При устранении экзофтальма объем движений глазодвигательных мышц может увеличиться, а, значит, характер диплопии может поменяться.

На очной консультации в клинике хирургическая бригада проекта Endorbit определит степень косоглазия, характер поражения глазодвигательных мышц и предложит подходящее время для проведения хирургического лечения.

Декомпрессия орбиты

Декомпрессия орбиты - хирургический метод лечения эндокринной офтальмопатии, при котором давление в орбите снижается за счет удаления костных стенок и жировой клетчатки, а также создания дополнительного пространства для глаза, глазодвигательных мышц, зрительного нерва. Напомним, что орбита представляет собой пространство, ограниченное с 4-х сторон костными стенками. При развитии воспалительного процесса при эндокринной офтальмопатии происходит увеличение объема жировой клетчатки и размеров глазодвигательных мышц, которым становится тесно в замкнутом костными стенками пространстве. Поэтому единственным возможным вариантом остается выстояние глаз вперед, что и приводит к экзофтальму.

Стоит еще раз отметить, что в подавляющем большинстве случаев декомпрессия орбиты проводится в неактивную стадию заболевания. Объем хирургического вмешательства зависит от того, насколько мы хотим уменьшить размер экзофтальма. Удаление одной стенки орбиты приводит к уменьшению экзофтальма на 2-3 мм. Бывают случаи, когда уровень экзофтальма отличается от нормальных величин на 10 - 12 мм. В таких случаях, необходимо убирать 3 стенки орбиты для устранения изменений. Проводя предоперационную подготовку, оценивая старые фотографии пациентов, КТ-снимки орбиты, хирургическая бригада проекта Endorbit определит объем удаления жировой клетчатки и костных стенок орбиты.